主题：【资料】常见化学品中毒(急救)处理方法(二)

有机磷农药

侵入途径

可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。

毒理学简介

各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。

某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。

某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。

有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。

某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之"老化",而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。
缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。

临床表现

急性中毒

潜伏期: 按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。

发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。

根据毒作用部位而引起的症状:

a. 毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。

b. 烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。

c. 中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。

d. 植物神经系统症状: 血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。

中毒分级

a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。

b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。

d. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

迟发性猝死: 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。

中间型综合征: 倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。

迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。

农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。

急救处理

过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。

有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者；或接触量大者,均应观察24～72小时,及时处理。

特效解毒剂

a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。

用药原则: 早期、适量、反复给药,快速达到"阿托品化"(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。

用法: 轻度中毒,每次1～2mg,皮下或肌注,每4～6小时1次,达"阿托品化"后改为口服0.3～0.6mg,每日2～3次。中度中毒,首次2～5mg,静注。重度中毒首次10～20mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达"阿托品化"，则5～10分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量,随时调整剂量,达"阿托品化",直至毒蕈碱样症状明显好转,改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时,如病情无反复,可停药。

轻度中毒可单独应用阿托品,中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用,剂量应适当减少。

少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。

注意事项:

⑴防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药,症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。

(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象,表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。一旦发生此现象,应逐渐减量至停药。

阿托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液,大剂量使用时可能引起血管内溶血,需加以注意。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)的药理作用与阿托品相似,对有机磷中毒有一定疗效。

b. 胆碱酯酶复能剂: 常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定

复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同,如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍；对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果、4049中毒疗效不明显；对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用,但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理想的农药中毒,治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。

复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即"老化",不易重新活化。用法: 轻度中毒可不用复能剂,或轻中度中毒,用氯磷定0.25～0.5g,肌注,或解磷定0.5g静注,必要时2小时后重复一次。重度中毒给氯磷定0.75～1g或解磷定1～1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好转,可重复一次,后改为静滴,速度一般每小时不超过0.5g。烟碱样症状好转后逐步停药。一般应用1～2日。

用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。一般短时间即可恢复自发呼吸。

c. 含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液

解磷注射液: 起作用快,作用时间较长。因有多种配方,其用法不同。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注,轻度中毒1/2～1支；中度中毒1～2支,加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退,全血胆碱酯酶活性60%以上,停药观察。

HI-6复方: 含HI-6(酰胺磷定,为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等,每支2ml。轻度中毒1/2～1支,中度中毒2～3支,重度中毒3～5支,均肌注。口服中毒者适当加量,必要时补充阿托品。

对症、支持治疗。

预防"反跳"现象及迟发性猝死: 口服者及早彻底洗胃；适量应用阿托品,勿过早停药；恢复期避免过早活动；症状消退后继续观察2～3日,防止出现病情反复。严重中毒恢复期作心电图监护,及时治疗心律失常,以防发生扭转性室性心动过速导致死亡。
吗啡类药物忌用。

标准

中国职业病诊断国家标准:职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则 GB7794-87

有机锡化合物

品名

有机锡化合物有4种类型：四烃基锡化合物（R4Sn）、三烃基锡化合物（R3SnX）、二烃基锡化合物（R2SnX2）和一烃基锡化合物（RSnX3）,以上通式中R为烃基，可为烷基或芳基等；X为无机或有机酸根、氧或卤族元素等。

根据国内外病便报道，引起急性中毒性脑病的主要有机锡化合物有三甲基锡（trimethyltin）,三甲基氯化锡（trimethyltin chloride）、三乙基锡（triethyltin）、三乙基氯化锡（triethyltin chloride）、三乙基溴化锡（triethyltin bromide）、三乙基碘化锡（triethyltin iodide）、三乙基氢氧化锡（triethyltin hydroxide）、三乙基硫酸锡（triethyltin sulfate）、双三乙基硫酸锡（bis(triethyltin) sulfate)、三丁基氯化锡（tributyltin chloride）、三苯基氯化锡（triphenyltin chloride）、三苯基乙酸锡（triphenyltin acetate）、四乙基锡（tetraethyltin）、四丁基锡（tetrabutyltin）、四苯基锡（tetraphenyltin）和三乙基溴化锡苯胺络合物的1/10滑石粉制剂（乌米散）等。

理化性质

有机锡化合物多为固体或油状液体，具有腐败青草气味。常温下易挥发。不溶或难溶于水，易溶于有机溶剂。部分此类化合物可被漂白粉或高锰酸钾分解形成无机锡。

接触机会

有机锡化合物主要用作聚氯乙烯塑料稳定剂，也可用作农业杀菌剂、油漆等的防霉剂、水下防污剂、防鼠剂等。四烃基锡为制备其他有机锡化合物的中间体。在应用有机锡防污涂料的舰艇等附近的水域可受污染。在作业时可因防护不当，设备故障或违章操作而致作业者大量接触有机锡。

侵入途径

有机锡一般可经呼吸道吸收，经皮肤和消化道吸收的程度因其品种而异。例如轻链烷基锡经胃肠道吸收较快，三环己基氢氧化锡（tricyclohexyltin hydroxide）极少经胃肠道吸收。三烃基锡一般经皮肤吸收，但三苯基氯化锡、三苯基乙酸锡不易透过无损皮肤。

毒理学简介

有机锡化合物种类繁多，其毒性及毒作用靶器官不一。三烃基锡化合物多为神经毒物，靶器官是中枢神经系统，主要引起急性中毒性脑病，并可有迟发性毒作用，其中三甲基锡的靶器官是边缘系统和小脑，主要引起神经元坏死；三乙基锡主要是髓鞘毒，引起髓鞘水肿，而致脑白质水肿；三苯基锡除神经毒性外，尚有肝脏毒性。四烃基锡的毒作用与三烃基锡相似。二烷基锡具有胆管和肝脏毒性。某些有机锡如二丁基锡和三丁基锡等为皮肤或粘膜的强刺激剂。

有机锡进入血液后，如三乙基锡可部分与大鼠的血红蛋白结合，分布到全身各主要脏器的浓度可因不同品种而异。局部组织中有机锡浓度与毒作用靶器官并不完全一致。

有机锡主要经肝微粒体酶的作用脱烷基和芳基而代谢降解，如四乙基锡在大鼠体内可迅速转化为三乙基锡和二乙基锡，再形成一乙基锡。不同品种的代谢产物亦不相同。各品种的生物半减期不同，多数在器官内消失缓慢，通常在脑中更慢。豚鼠经口给三乙基锡，在脑内的半减期为数天。主要随尿和粪排出。一乙基和三乙基锡可随尿排出，二乙基锡尚可经胆汁后随粪排出，四乙基锡可经呼气排出，有的也可存在于唾液和乳液中。

动物经口实验表明多种三、四烃基锡化合物具有高毒或中等毒性。影响毒性的因毒：（1）化学结构不同，毒性差异甚大。烷基锡的毒性顺序为R3SnX > R2SnX > RSnX; R4Sn与R3SnX的毒性相似；同类化合物中毒性以乙基为最高，随烷基碳原子数增加而毒性递减；异烷基锡毒性一般大于正烷基锡；通式中被卤族元素取代后毒性增高，以含氯的毒性最高，故三乙基氯化锡的毒性最高；同类化合物中烷基锡的毒性大于芳基锡；（2）毒性可随侵入途径而异。（3）实验动物的种类和性别不同，对毒作用的敏感性不同。

实验动物三烃基锡中毒表现与人中毒相似。另外，四甲基锡（tetramethyltin）可引起动物震颤和兴奋性增高。双三丁基氧化锡（bis(tributyltin)oxide）可引起T兔的反射抑制、衰竭、强直性抽搐等。三苯基锡未引起中毒动物脑水肿。

有机锡的皮肤毒性是低碳烷基锡比高碳烷基锡为强，6碳和8碳烷基锡的刺激作用消失。二丁基锡、三丁基锡和三苯基锡对粘膜和皮肤有强刺激作用。

发病机制尚未阐明，可因不同品种而异。（1）三甲基锡主要引起神经元坏死。动物实验表现三甲基锡影响五羟色胺能系统，与行为改变有关；可引起神经递质水平改变及作用于多巴胺能和毒蕈碱能受体结合；抑制三磷酸腺苷酶，干扰脑钙泵功能及其他由环磷腺苷介导的过程；可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受体结合。经口实验表明三甲基锡所致海马坏死早期血浆糖皮质激素水平暂时性增高，是因下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴暂时性激活，可部分归因于小神经胶质细胞所致的神经内分泌效应。（2）三乙基锡与脑磷脂或线粒体结合，可抑制大鼠脑内氧化磷酸化过程的磷酸化环节，作用于三磷酸腺苷形成前阶段，此作用不能被含硫基的药物所阻断。由于抑制脑内葡萄糖氧化，影响谷胱甘肽转移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改变钾-钠泵功能，引起细胞通透性改变，致星形胶质细胞和轴突水肿。三乙基锡对脑内髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水肿恢复较慢。某些毒作用如引起血糖升高、血压改变等可能与组胺释放有关。（3）四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用，故中毒机制与三乙基锡相似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为免疫抑制剂，可引起实验动物的细胞免疫、体液免疫和非特异性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺细胞的能量代谢，导致胸腺破坏。

各种有机锡化合物急性中毒病例的神经病变可不相同。（1）三甲基锡中毒的神经病理特征是神经元坏死。急性中毒尸体解剖，在光学显微镜和电子显微镜下显示神经细 胞的核周体肿胀、核离心或（和）固缩、尼氏体消失。细胞内有许多胞浆板层小体和空泡等，在杏仁核最明显，也见于颞叶皮质、基底节及脑桥核。颞叶皮质有灶性神经细胞坏死。小脑皮质的普肯野细胞严重消失。三甲基锡不引起脑水肿。经口中毒尸体的血液心和肝组织中含有三甲基氯化锡。（2）三乙基锡主要引起中枢神经系统广泛性髓鞘内水肿和空泡形成，以脑白质水肿为明显。急性职业性中毒（以三乙基氯化锡为主）病例死亡后10小时的主要神经病理变化为中枢神经系统弥漫性重度水肿，切面见脑白质增宽；光学显微镜示脑实质呈海绵状结构，轴突粗细不均，髓鞘重度扩张、水肿明显，有脱髓鞘和神经无变性、坏死，白质病变明显较灰质为严重。有的病例脊髓无明显变化。有的病例脊髓神经根、肾上腺及肠壁奥氏神经丛均有变性。

实验动物急性中毒的神经病理检查显示三甲基锡引起神经细胞变性、坏死主要病变在边缘系统和小肠，也可累及脑干、脊髓和背根神经节等，水肿并不明显。三乙基氯化锡引起的主要病变为中枢神经系统广泛水肿，特别是白质，周围神经也见脱髓鞘变。三丁基氯化锡可引起脑间质水肿，神经细胞变性。

临床表现

急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主，三苯基锡中毒也可出现脑病，但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。

1. 急性三甲基锡中毒：

以边缘系统和小脑功能障碍为主要表现，可伴有轻度肢体感觉异常。起病症状有头痛、头晕、视物模糊、近事记忆减退、失眠或嗜睡等。停止接触后病情仍可进展，部分迟发性症状可在数天后逐渐或突然出现，尤其是严重神经精神症状，如暴怒、攻击行为、共济失调、癫痫样发作等。
边缘系统功能障碍可出现逆行性和顺行性遗忘、烦躁、焦虑、忧郁、易激惹、暴怒、攻击行为、虚构、定向障碍、食欲亢进、性行为异常或癫痫抽搐呈复杂部分性发作或全身性强直一阵挛发作。脑电图检查可有一侧或双侧颞区阵发性节律性δ波或棘波释放，但亦有脑电图异常而无临床发作者。

小脑功能障碍可出现眼球震颤和共济失调，包括肢体和躯干共济失调、构音障碍所致的爆发性语言或吟诗状语言等。眼球震颤可较眼震电图异常恢复得快。

感觉障碍可有下肢感觉异常、麻木感或疼痛感。检查肌力、感觉和反射均正常。个别病例神经电生理检查呈腓肠神经传导速度轻度减慢。感觉障碍由感觉神经病或背根神经节中神经无功能障碍所致尚不能肯定。

部分病例可伴有耳鸣和听力损失，听力测试呈蜗性听力损失15dB～30dB。

24小时尿三甲基锡最高水平可与临床症状的严重程度相关。部分病例血清钾降低。少数病例曾检查眼底、脑脊液及电子计算机断层脑扫描（CT）均正常。

少数严重中毒表现如冲动、癫痫样发作、共济失调等持续时间可较长。如有一例中毒4年后仍有严重共济失调致生活不能自理，头颅CT和磁共振成像（MRI）正常。

2. 急性三乙基锡和四乙基锡中毒：

主要为脑水肿及颅内压增高的临床表现。

(1)潜伏期：可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1天～2天，少数为5天。潜伏期中可无明显症状而迅速发病；也可有轻度头昏、头痛、乏力；或皮肤、粘膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30分钟感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛，而于2周后病情迅速恶化。

(2)全身症状：①头痛常首先出现，且最常见。早期可为持续性隐痛，阵发性加剧，后期持续性加剧，可从睡眠中痛醒，镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有恶心、呕吐；②头晕出现早，后期可有眩晕；③乏力为早期及明显症状，常感全身极度疲乏、软弱，有的下肢无力较明显；④出汗在早期为面部、手心、足心及腋下多汗，严重时全身出汗⑤消化道症状早期有恶心，进而明显食欲不振，后期频繁呕吐，常为非喷射性的；⑥排尿障碍见于部分病例，有腰部酸痛，排尿时更甚，排尿困难，后期有尿潴留；⑦睡眠障碍早期为失眠，后嗜睡；⑧短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、幻觉、行为异常等，如1例在中毒第5天排尿于另一病床上而事后不能记忆，另一例几次感其病床被人摇动，患者以后病情进展多严重；⑨其他尚有视物模糊、畏光、复视、四肢麻木、明显消瘦等。

(3)体症：早期可无明显阳性体征。常见体征有精神萎靡多汗，心率逐渐减低至心动过缓，腹壁反射及提睾反射减弱或消失，严重病例有昏迷、抽搐和锥体束征阳性。死亡常因中枢性呼吸衰竭所致。在发生脑疝时可突昏迷或呼吸停止。

眼底检查大多正常，1例腰穿脑脊液压力增高，尸体解剖有明显脑水肿者，病程中眼底检查均正常；少数有视乳头水肿。

Stalinon（二烷基锡化合物为主，杂有乙基三碘化锡、三乙基碘化锡、四乙基锡）中毒主要病变为脑水肿，如能早期控制，一般预后较好。

(4)实验室检查：①尿锡在部分病例可增高，但对其排泄规律及与中毒程度的相关性尚无统一意见；②脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高，常规检查除个别有蛋白略增高外，一般正常；③脑电图在部分病例呈弥漫性异常，异常程度与病情严重程度无相关性，但可随病情好转而恢复正常；④心电图可呈窦性心动过缓。

3. 急性三丁基锡和四丁基锡中毒：临床表现症状似急性三乙基锡中毒，但病情较轻。

4. 急性三苯基锡和四苯基锡中毒：常先出现头昏、眩晕、后有头痛、乏力、恶心等，少数有口唇、舌尖麻木、鼻根部蚁行感及颈部强直感。亦可有多汗、短暂意识丧失、畏光、视物模糊。严重者出现昏迷、抽搐等。少数有轻度精神症状，如易激动、胆却、无故哭泣等。经口中毒者肝、肾损害较明显。均可恢复。部分病例血锡和尿锡增高。

国外报道1例患者于入院前5天吸入一定量的杀霉菌剂（Brestan）粉尘含60％三苯基乙酸锡（TPTA）后感头晕、恶心．畏光。第5天突然感不适和意识丧失1天。病程中有呕吐。体检发现轻度躯体平衡障碍。经对症处理，住院10天痊愈。另1例喷Brestan水溶液3h，感全身不适、无力、口干。住院时上述症状已消失。次日有严重头痛、乏力、畏光，第4天消失。住院期间血锡及24h尿锡平均浓度分别为48±29 ng/ml（正常参考值≤2 ng/ml）和113±20.6 ng/ml（正常参考值10～65 ng/ml）。

5. 急性乌米散中毒：除中枢神经系统症状，口服者可出现明显肝、肾损害。

6. 其他：二丁基锡化合物、三丁基锡化合物、三苯基乙酸锡对皮肤和粘膜有刺激作用。眼、鼻和上呼吸道刺激症状一般在接触当时发生，脱离接触后消退较快。皮炎可在接触后1小时至数小时内发生，痊愈较慢。局部刺激症状是否出现均与中毒无相关。三丁基氯化锡可引起皮肤灼伤。三丁基氧化锡急性吸入后可出现呼吸道刺激症状。

诊 断：诊断急性有机锡中毒主要依据确切的有机锡（包括所含的有机锡杂质）接触史和不同有机锡化合物所致相应的临床特征。尿锡量增高可作为接触指标。脑电图在综合诊断时可作参考。眼底检查正常不能排除脑水肿。腰椎穿刺检查对诊断无意义，仅在鉴别诊断需要时可慎重施行。疑有脑水肿、脑软化或脱髓鞘病变时可作头颅CT或MRI检查。

鉴别诊断：中毒早期仅感头痛、头晕、乏力而易误诊为上呼吸道感染。颅内压增高时需排除脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、脑部占位病变或脑外伤等。精神障碍需与精神分裂症、心因性或其他疾病所致的精神障碍相鉴别。抽搐需与癔症发作、原发性癫痫或其他疾病引起的抽搐相鉴别。

急救处理

急性有机锡中毒以对症、支持治疗为主。

1. 立即脱离事故现场至空气新鲜处。皮肤污染时立即用清水或肥皂水彻底冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服后立即用清水洗胃。

2. 因中毒潜伏期内神经系统症状可不明显，早期中毒症状常无特异性，早期确诊有一定困难，而病情变化迅速，故有较大量接触史者应卧床休息，一般观察5天至7天，以便及时处理。

3. 根据不同有机锡化合物中毒表现，给予对症 、支持治疗。早期应用肾上腺糖皮质激素和利尿剂；对接触可致脑水肿的有机锡的抑制体内氧化磷酸化作用，给予三磷酸腺苷、葡萄糖及胰岛素注射，必要时可用高压氧治疗；防治脑水肿和控制抽搐的具体措施参见〈急性化学物中毒性脑病的治疗〉；需防止有严重精神症状者自伤或伤人。

4．目前尚无特效治疗。曾应用多种金属络合剂如CaEDTA、BAL、DMSA、penicillamine等及去血浆法（plasmapheresis）治疗，对驱有机锡无效。

5. 动物实验表明高浓度三乙基氯化锡所致脑白质水肿的恢复过程远较中毒征象及毒物排泄为慢。故考虑重度中毒患者即使临床痊愈后亦宜适当延长休息时间。

事故案例

急性、亚急性中毒重大事故有1954年法国，以Stalinon作为药物外用或内服，造成217例中毒，其中100例死亡，主要病变是脑白质水肿，中毒主要由杂质三乙基碘化锡引起。

1998年中国，用装过甲基硫醇锡的桶盛装猪油，而造成中毒，轻症94例，重症60例，以精神症状为主，中毒主要由杂质三甲基氯化锡引起。

另有报道一例检修工急性中毒，其在无个人防护的情况下进行管路检修，接触泄漏的甲基氯化锡混合物（约含三甲基氯化锡< 0.1%，二甲基二氯化锡80%，甲基三氯化锡20%）蒸气约4小时。当天无症状，次日感头昏、头痛、恶心、记忆减退，3天后住院，呈抑郁与狂躁交替状态，无故捆绑并殴打其儿子，事后不能记忆。即刻及近事记忆明显减退。住院第14天出现阵发性癫痫样大发作，3天内发作4次。每次持续约2分钟，体检：意识清、呈面具脸，反应迟钝，记忆力及计算能力减退，双手指有静止性震颤，双侧Babinski征（-）。眼底检查未见视乳头水肿。脑脊液检查正常。脑电图呈轻度异常。头颅CT正常。中毒主要由三甲基氯化锡引起。

标准

中国职业病诊断国家标准：职业性急性三烷基锡中毒诊断标准及处理原则GB8784-88

品名

对二氯苯; 1,4-二氯苯; p-Dichlorobenzene; 1,4-Dichlorobenzene; PDCB; CAS：106-46-7

理化性质

无色或白色晶体。有特别气味。分子式C6-H4-Cl2。分子量147.01。相对密度1.4581(20.5/4℃)。熔点53℃。沸点174.2 ℃。闪点65.56℃(闭杯)。蒸气密度5.08。蒸气压1.33kPa (10mmHg 54.8℃)。溶于乙醇、乙醚、苯、氯仿、二硫化碳; 几乎不溶于水。常温下升华。遇热、明火、氧化剂可燃。燃烧可能产生氯气、氯化氢、光气。

消防措施

用雾状水、泡沫、二氧化碳、砂土灭火。

储运须知

包装标志：毒害品。副标志：易燃固体。包装方法：（III）类。木箱、铁桶内衬纸袋或塑料袋或玻璃瓶外木箱内衬不燃材料。储运条件：储存于阴凉、通风的仓间内。远离热源、火种。与氧化剂、食用原料隔离储运。搬运时轻装轻卸，防止容器受损。

泄漏处理

戴好防毒面具与手套。扫起倒至空旷地方掩埋。受污染的地区用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。

接触机会

用作杀虫剂、衣服防蠹剂、熏蒸剂、化学合成中间体。
小孩误服卫生球的情况时有发生，其关键问题是卫生球成分的鉴别。卫生球常含有三种成分：萘、樟脑、对二氯苯。萘和樟脑用盐水鉴别，浮上来的为樟脑，沉下去的为萘或对二氯苯。萘和对二氯苯的鉴别用松节油，60分钟内溶解完的为对二氯苯，未溶解完的（剩余>25%）的为萘。

侵入途径

经呼吸道和消化道吸收,经皮肤吸收可能性不大。

毒理学简介

人经口TDLo: 300 mg/kg; LDLo: 857 mg/kg。

大鼠经口LD50: 500 mg/kg; 经皮LD50: >6 gm/kg。小鼠经口LD50: 2950 mg/kg。兔经皮LD50: >2 gm/kg。

对二氯苯吸收后; 由尿排出,36％为葡萄糖酸甙,27％为硫酸酚酯形式。

对眼、鼻有刺激作用,对皮肤有轻度刺激作用。

临床表现

接触高浓度时,出现眼、鼻刺激症状及眩晕与呕吐; 严重时肝脏受损,出现黄疸,并可发展为肝坏死或肝硬化。

处理

对症治疗。误服后洗胃，注意保护肝脏。

标准

车间空气卫生标准：

美国ACGIH TLV-TWA 60 mg/m3 (10 ppm)
美国MSHA STANDARD-air: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 75 ppm (450 mg/m3)
澳大利亚: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 110 ppm (675 mg/m3)
比利时: TWA 75 ppm (451 mg/m3), STEL 110 ppm (661 mg/m3)
丹麦: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
芬兰: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 115 ppm (690 mg/m3), 皮肤
法国: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 110 ppm (675 mg/m3)
德国: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
日本: TWA 50 ppm (300 mg/m3)
荷兰: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
菲律宾: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
波兰: TWA 20 mg/m3
俄罗斯: TWA 50 ppm
瑞典: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 110 ppm (700 mg/m3)
瑞士: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 150 ppm (900 mg/m3)
土耳其: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
英国: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 110 ppm
保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV;
新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV

危规：GB6.1 类61657。原铁规:二级易燃固体,72013。UN NO.1592。IMDG CODE 6069-4页,6.1 类。

品名

酚; 苯酚; 石炭酸; 羟基苯; phenol; Hydroxybenzene; CAS: 108-95-2

理化性质

无色针状结晶或白色结晶,有特殊气味,遇空气和光变红,遇碱变色更快。分子式C6-H6-O。分子量94.11。相对密度1.071。熔点40.85℃(超纯,含杂质熔点提高)。沸点181.9℃。闪点79.44℃(闭杯),85℃(开杯)。自燃点715℃。蒸气密度3.24。蒸气压0.13kPa(40.1℃)。蒸气与空气混合物燃烧限1.7～8.6% 。1克溶于约15ml水(0.67%,25℃加热后可以任何比例溶解),12ml苯。易溶于醇、氯仿、乙醚、丙三醇、二硫化碳、凡士林、碱金属氢氧化物水溶液,几乎不溶于石油醚。水溶液pH值约为6.0。

酚能腐蚀橡胶和合金。与碱作用生成盐。遇热、明火、氧化剂、静电可燃。与三氯化铝+硝基苯、丁二烯、过二硫酸、过一硫酸发生剧烈反应,引起燃烧爆炸。能与氧化剂发生反应。

消防措施

使用水、二氧化碳、干粉、泡沫灭火器灭火。消防人员须穿戴防毒面具和防护服。

泄漏处理

戴好防毒面具与手套用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋。

接触机会

用作消毒、杀虫剂; 制造合成树脂,药品; 作为分析试剂,化工生产中间体。

侵入途径

可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。

毒理学简介

大鼠经口LD50: 317 mg/kg；吸入LC50: 316 mg/m3。小鼠经口LD50: 270 mg/kg；吸入LC50: 177 mg/m3。兔经皮LD50: 630 mg/kg。

低浓度酚能使蛋白变性,高浓度能使蛋白沉淀。对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用,也可抑制中枢神经系统或损害肝、肾功。

水溶液比纯酚易经皮肤吸收,而乳剂更易吸收。吸入的酚大部分滞留在肺内,停止接触很快排出体外。吸收的酚大部分以原形或与硫酸、葡萄糖醛酸或其他酸结合随尿排出,一部分经氧化变为邻苯二酚和对苯二酚随尿排出,使尿呈棕黑色(酚尿)。

人口服致死量报道不一,LD为2～15g,或MLD为140mg/kg,14g/kg。国外报道酚液污染皮肤面积为25%,10分钟死亡,血酚为0.74mmlo/L。

临床表现

急性中毒:吸入高浓度蒸气可引起头痛、头昏、乏力、视物模糊、肺水肿等表现。

误服可引起消化道灼伤,出现烧灼痛,呼出气带酚气味,呕吐物或大便可带血,可发生胃肠道穿孔,并可出现休克、肺水肿、肝或肾损害。一般可在48小时内出现急性肾功能衰竭。血及尿酚量增高。

皮肤灼伤:创面初期为无痛性白色起皱,继而形成褐色痂皮。常见浅Ⅱ度灼伤。可经灼伤的皮肤吸收,经一定潜伏期后出现急性肾功能衰竭等急性中毒表现。

眼接触:可致灼伤。

处理

立即脱离现场至新鲜空气处。皮肤污染后立即脱去污染的衣着,用大量流动清水冲洗至少20分钟; 面积小也可先用50%酒精擦试创面或用甘油、聚乙二醇或聚乙二醇和酒精混合液(7:3)抹皮肤后立即用大量流动清水冲洗。再用饱和硫酸钠溶液湿敷。

口服者给服植物油15～30ml,催吐,后微温水洗胃至呕吐物无酚气味为止,再给硫酸钠15～30mg。消化道已有严重腐蚀时勿给上述处理。早期给氧。

合理应用抗生素。防治肺水肿、肝、肾损害等对症、支持治疗。糖皮质激素的应用视灼伤程度及中毒病情而定。病情(包括皮肤灼伤)严重者需早期应用透析疗法排毒及防治肾衰。口服者需防治食道瘢痕收缩致狭窄。

眼接触:用生理盐水、冷开水或清水至少冲洗10分钟,对症处理。

标准

车间空气卫生标准: 中国MAC 5mg/m^3(皮); 美国ACGIH TLV-TWA 19mg/m^3(皮)

危规: GB6.1 类61067。原铁规:有机其他腐蚀物品,98001。UN NO.1671、2312。IMDG CODE 6148-1、6149页,6.1 类。

品名

光气; 碳酰氯; 氧氯化碳; Phosgene; Carbonyl Chloride; CAS：75-44-5

理化性质

无色,高毒性气体,有窒息性气味; 空气稀释时,有一种干草的霉味。在0℃时冷凝为透明无色发烟液体。分子式COCl2。分子量98.92。相对密度1.381(20/4℃)。熔点-118℃。沸点8.2 ℃。蒸气压161.96kPa(20℃)。蒸气密度3.4。微溶于水; 易溶于苯、甲苯、冰乙酸和许多液态烃类。遇水缓慢分解,生成一氧化碳和氯化氢。加热分解,产生有毒和腐蚀性气体。万一有光气漏逸,微量时可用水蒸汽冲散; 较大量时,可用液氨喷雾解毒,也可被苛性钠溶液吸收。
COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl

消防措施

消防人员必须穿戴特殊的全身防护服。用水保持火场中容器冷却。用水喷淋保护去关闭钢瓶阀门的人员。用雾状水、二氧化碳灭火并可用氢氧化钠溶液或氨使碳酰氯中和。

储运须知

包装标志：有毒气体。副危险：腐蚀品。包装方法：钢瓶装。储存条件：储存于阴凉、高效通风的不燃材料结构的库房。避免日光曝晒和受潮。远离热源和火源。最好单独储存或在周围有防护墙的户外开阔处操作。操作人员必须穿戴特殊全身防护服。

泄漏处理

必须穿戴特殊全身防护服。对残余气体或钢瓶泄漏气体，微量时用氢氧化钠溶液或液氨喷雾解毒。

接触机会

用于有机合成以及制造染料、橡胶、农药和塑料; 也曾作为军用毒气。
国内主要生产厂商:江苏靖江农药厂、大连染料厂、天津有机化工二厂、广东肇庆有机化工厂、陕西宝鸡农药厂、黑龙江鹤岗县农药厂

侵入途径

可经呼吸道吸入

毒理学简介

人吸入LCLo: 50 ppm/5M；男性LCLo: 360 mg/m3/30M。人吸入5 ppm/30M。

属高毒类。为窒息性毒气。毒性比氯气大10倍。大鼠吸入20分钟的LC50 为100mg/m^3。较低浓度时无明显的局部刺激作用,经一段时间后出现肺泡-毛细血管膜的损害,而导致肺水肿。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛,导致窒息。

人的嗅觉阈为0.4～4mg/m^3。8mg/m^3对眼和鼻有轻度刺激作用。

临床表现

急性中毒:吸入一定量的光气当时可出现轻度眼和上呼吸道刺激症状,如流泪、咽部不适、咳嗽、胸闷; 或无明显症状。经1～24小时或长些时间的症状缓解期,后迅速出现肺水肿、急性呼吸窘迫综合征。可并发纵膈及皮下气肿、气胸等。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈支气管炎或肺水肿的表现。部分患者在肺水肿消退后2周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。胸部X线片示两肺满布粟粒阴影。

处理

迅速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无症状,亦应观察24～48小时,注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血气分析及胸部X线片变化。

给予对症治疗。防治肺水肿,给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等; 早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松10～60mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂量应用的时间; 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。

脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。

标准

车间空气卫生标准: 中国MAC 0.5mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA0.40mg/m^3
中国职业病诊断国家标准: 职业性光气中国诊断标准及处理原则GB8787-88
危规: GB2.3类23038。UN NO.1076。IMDG CODE 2070页2类。副危险6.1 类和8类。

品名

三氯氧磷; 磷酰氯; 磷酰三氯; Phosphorus oxychloride; phosphoryl chloride; CAS：10025-87-3

理化性质

无色透明液体。具有刺激性臭味。在潮湿空气中剧烈发烟。分子式Cl3-O-P。分子量153.35。相对密度1.67。熔点1.25℃。沸点105.1℃。在水、乙醇中分解形成磷酸及氯化氢。大量水骤然倒入时,可发生剧烈反应。

消防措施

消防人员必须穿戴全身防护服，用干燥砂土、二氧化碳或干粉灭火。

储运须知

包装标志：腐蚀品和毒害品。包装方法：（II）类。塑胆桶外铁桶或玻璃瓶外木箱，内衬不燃材料。储运条件：储存于干燥、通风良好的库房。防止容器破损和受潮。

泄漏处理

对泄漏物处理须戴好防毒面具和手套。用干燥砂土混合，铲入搪瓷桶或聚乙烯塑料桶内，逐次分小批倒至大量水中，经稀释的污水放入废水系统。对污染地面用肥皂或洗涤剂清洗。

接触机会

本品用于化工、制药、塑料、染料及电子工业。如用于氯乙烯增塑剂（TCP,TTP）,医药方面制磷酸甘油,农药（TEPP）、香料、无水醋酸等的制造。用作不燃胶片的原料及有机合成方面的催化剂等。

侵入途径

经呼吸道及皮肤侵入。

毒理学简介

大鼠经口LD50: 380 mg/kg; 吸入LC50: 32 ppm/4H。

毒性与三氯化磷、五氯化磷及光气相似。小鼠急性中毒表现为躁动、上呼吸道及眼结膜刺激、抑制状态、抽搐、步态不稳、侧卧,最后死亡。大鼠除上述表现外,有流泪、角膜混浊及肺水肿。由于本品有强烈的氧化和脂溶作用,除引起消化道灼伤外,经消化道吸收时对肝脏可造成急性坏死和自溶现象。另外,本品除引起皮肤灼伤外,还可通过完整的皮肤吸收,3％即可引起动物死亡。

三氯氧磷吸入后,遇湿润的呼吸道粘膜,可分解成磷酸及氯化氢,对粘膜产生刺激、腐蚀作用。人接触70mg/m^3浓度时,发生急性中毒。

临床表现

接触本品烟雾后,经2～6小时的潜伏期,可出现急性中毒症状,有流涕、咽喉干痒、头痛、呼吸困难。稍重的病例有鼻衄、全身无力、痰中有血丝、鼻中隔粘膜灼伤。严重病例可发生喉水肿致窒息,肺炎或肺水肿。

口服液体可致消化道灼伤。

本品液体可引起刺激症状及眼和皮肤灼伤。眼灼伤后愈合缓慢。

杂质中含黄磷时可引起磷中毒。

处理

吸入后急救和治疗原则与氯气、氯化氢等刺激性气体相同。

本品沾染皮肤时,要先用纸、棉花等将液体吸去,然后再用清水冲洗至少15分钟; 如先用少量水冲洗,可在皮肤上形成磷酸而引起更严重的灼伤。按酸灼伤处理。

口服时的处理参见<消化道酸碱灼伤的治疗>。

磷中毒时的处理参见<黄磷>。

标准

车间空气卫生标准：

美国ACGIH TLV-TWA 0.63 mg/m3 (0.1 ppm)
澳大利亚: TWA 0.1 ppm (0.6 mg/m3), STEL 0.5 ppm (3 mg/m3) JAN93;
比利时: TWA 0.1 ppm (0.63 mg/m3), STEL 0.5 ppm (3.1 mg/m3) JAN93;
丹麦: TWA 0.1 ppm (0.6 mg/m3) JAN93;
芬兰: STEL 0.5 ppm (3 mg/m3), Skin JAN93;
法国: TWA 0.1 ppm (0.6 mg/m3) JAN93;
德国: TWA 0.2 ppm (1 mg/m3) JAN93;
荷兰: TWA 0.1 ppm (0.6 mg/m3) JAN93;
俄罗斯: STEL 0.05 mg/m3, Skin JAN93;
瑞士: TWA 0.1 ppm (0.6 mg/m3), STEL 0.2 ppm (1.2 mg/m3) JAN93;
土耳其: TWA 0.5 ppm (3 mg/m3) JAN93;
英国: TWA 0.2 ppm (1.2 mg/m3), STEL 0.6 ppm JAN93;
保加利亚，哥伦比亚，约旦，韩国 参照美国 ACGIH TLV;
新西兰，新加坡，越南 参照美国 ACGIH TLV

危规：GB8.1 类81040。原铁规:一级无机酸性腐蚀物品,91022。UN NO.1810。IMDG CODE 8197页,8类。

原文由 快乐(ynsfeed) 发表:
楼主来个甲苯，这东东我天天接触

请你参照：
常见化学品中毒(急救)处理方法(一)中的“苯(2楼)”
请连接：
http://bbs.instrument.com.cn/shtml/20091230/2301805/

学习了.谢谢分享.

很好的安全知识