主题：【资料】化学试剂性质、危害及中毒处理方法（点击，你的命长了！）！

锰及其化合物中毒
锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。急性锰中毒十分少见。

诊断要点

1.临床表现

(1)金属烟热 在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。

(2)呼吸系统损害 曾有报道短期内吸入高浓度钙化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。

(3)口服中毒 口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。严重者口腔粘膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死于循环衰竭。高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～199。

2.实验室检查

(1)血、尿和粪锰可增高，但与临床表现不平行，故诊断价值不大。

(2)金属烟热发热期血白细胞计数增高。

3.急救处理

（1）金属烟热一般不需特殊药物治疗，脱离接触后症状很快消失。较重者可给予对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等。

(2）口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，而后由胃管注入或口服牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶，以保护胃粘膜。有消化道出血时，可给止血药。严重者要积极防治休克。

(3)化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。

氯乙烯中毒
氯乙烯; 乙烯基氯; Cholroethylene; Vinylchloride; VCM; CAS：75-01-4

理化性质

略呈芳香气味的无色气体。分子式C2-H3-Cl。分子量62.50。相对密度0.9106(20/4℃)。凝固点-159.7℃。沸点-13.37℃。闪点-78℃。自燃点472℃。蒸气密度2.15。蒸气压346.58kPa(2600mmHg25℃)。蒸气与空气混合物爆炸限3.6～31% 。微溶于水; 溶于乙醇、**、四氯化碳、苯。遇热、明火、氧化剂易燃烧爆炸。其热分解产物有氯化氢、光气、一氧化碳等。遇光或催化剂会发生聚合并放热。

接触机会

制造聚氯乙烯生产过程中,以离心、干燥、清洗等工序或抢修聚合釜时,接触氯乙烯单体量最多。

侵入途径

蒸气经呼吸道进入体内。液体可经皮肤吸收。

毒理学简介

大鼠经口LD50: 500 mg/kg; 吸入LC50: 18 pph/15M。小鼠吸入LCL0: 20 pph/30M。属低毒类。主要经呼吸道吸收。志愿者的肺吸收率42%,不受空气中氯乙烯浓度影响; 停止接触后,呼出气氯乙烯浓度立即下降,故认为通过肺排除很少。氯乙烯及其代谢产物大部分经肾排出。尿中代谢物是硫化二乙醇酸、S-半胱氨酸、N-乙酰-S-半胱氨酸。Williamson认为含半胱氨酸代谢物是氯乙烯与肝非蛋白巯基物质的反应产物。短期接触氯乙烯的实验动物,谷胱甘肽酶活性和肝中非蛋白巯基上升,而接触高浓度氯乙烯的动物出现巯基进行性损耗。故认为肝非蛋白巯基在氯乙烯解毒、保护机体过程中起重要作用。尿中的硫化二乙醇酸可作为氯乙烯生物接触指标。

急性中毒和麻醉作用:短时间吸入大量氯乙烯,因其麻醉作用而产生中枢神经抑制,可导致急性中毒。兔和狗于437.8g/m3(17.1 %)的浓度下1分钟即引起麻醉,但移离后可恢复。人于10.4g/m3浓度下5分钟尚无何感觉; 15.6g/m3下略有不适; 31.2～41.6g/m3下有头昏、羞明、呕吐等主诉。麻醉阈浓度为182g/m3。

临床表现

急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用。

刺激反应:表现为一过性上呼吸道粘膜刺激症状,眼球结膜充血、咽部充血、轻咳等,肺部无阳性体征,亦无麻醉症状。轻度中毒:呈麻醉前期症状,有眩晕、头痛、无力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等症状。并可出现心率减慢、血压降低等体征。如及时脱离现场,吸新鲜空气,即可恢复。

重度中毒:上述症状加重,可出意识障碍,甚至昏迷、抽搐、燥动、血压下降等,可因呼吸、循环衰竭而死亡。根据短时间内吸入较高浓度氯乙烯的接触史,出现以麻醉症状为主的临床表现,结合现场卫生学调查及空气中氯乙烯浓度测定资料,排除其他疾病,可作出急性中毒诊断。

处理

急性中毒患者应及早移离现场至空气新鲜处。根据病情采用支持疗法和对症疗法:如保持呼吸道通畅及维持呼吸功能; 注意循环功能; 严重昏迷病人可采用高压氧治疗等。

标准

车间空气卫生标准：我国MAC 30mg/m3; 美国ACGIH TLV-TWA 10mg/m3(A1-对人致癌物)

三氯乙烯中毒
三氯乙烯

三氯乙烯; Trichloroethylene; Ethinyl trichloride; Tri; TCE; CAS：79-01-6

理化性质

无色液体,气味似氯仿。分子式C2-H-Cl3。分子量131.39。相对密度1.4649(20/4℃)。熔点-73℃。沸点86.7℃。闪点32.22℃(闭杯)。自燃点420℃。蒸气密度4.53。蒸气压13.33kPa(100mmHg32℃)。蒸气与空气形成混合物可燃限8.0%～10.5% 。几乎不溶于水; 与乙醇、**及氯仿混溶; 溶于多种固定油和挥发性油。潮湿时遇光生成盐酸。高浓度蒸气在高温下会燃烧。加热分解,放出有毒氯化物。加热至250～600℃，与铁、铜、锌、铝接触生成光气。能与钡、四氧化二氮、锂、镁、液态氧、臭氧、氢氧化钾、硝酸钾、钠、氢氧化钠、钛发生剧烈反应。

接触机会

工业上使用三氯乙烯的行业很多,如：金属表面的去油污、干洗衣物、植物和矿物油的提取、制备药物、有机合成以及溶解油脂、橡胶、树脂和生物碱、蜡等。

侵入途径

Tri主要经呼吸道侵入机体,也可经消化道和皮肤吸收。

毒理学简介

人经口LDLo: 7 mg/kg; 吸入TCLo: 6900 mg/m3/10M，160 ppm/83M。人（男性）经口TDLo: 2143 mg/kg; 吸入TCLo: 110 ppm/8H; 吸入TCLo: 2900 ppm。大鼠经口LD50: 5650 mg/kg; 吸入LCLo: 4800 ppm/4H。小鼠经口LD50: 2402 mg/kg; 吸入LC50: 8450 ppm/4H。兔经皮LD50: >20 mg/kg。Tri的吸收和排出,随其脂溶度、水溶度、空气中浓度和机体通气量等因素而定。通常约有50～60％的Tri储留在体内,四天后血中仅存微量,约10～20％未经代谢的Tri经肺排出,随尿排出的两种主要代谢物三氯乙醇（TCE）及三氯乙酸（TCA）约占Tri吸收量的80～90％。TCE大部分在24小时内排出。TCA排出较慢,一次接触后,大部分2～3天后排除; 每日接触则持续上升,可达第一天的7～12倍,至周末达最高浓度。

Tri属蓄积性麻醉剂,其麻醉作用仅次于氯仿,对中枢神经系统有强烈的抑制作用,亦可累及周围神经系统和心、肝、肾等实质脏器,能提高交感神经反应性,并使其递质生成增加,从而使心脏对刺激的敏感性增高。给予肾上腺素可引起心室颤动。一般讲,Tri对心、肝、肾的损害较少见。主要毒性表现为中枢神经系统的抑制,重者可致昏迷及死亡。液态Tri对皮肤有刺激作用。Tri蒸气对呼吸道及眼睛有刺激性。

临床表现

职业性急性Tri中毒是工作中接触高浓度Tri蒸气或液体所引起的以神经系统改变为主的全身性疾病,除神经系统受损外,心、肝、肾等脏器亦可累及。急性Tri中毒,多由事故引起,发病迅速。中枢神经系统一般先兴奋、后抑制,但主要还是抑制作用。在极高浓度下（53.8g/m3）,患者常迅速昏迷而不出现前驱症状。26.9g/m3下可发生昏睡、恶心、呕吐、麻醉。如继续停留可致死亡。急性三氯乙烯中毒以头晕、头痛等中枢神经系统症状为起点,为了便于掌握,分为轻、重两级。患者出现头晕、头痛等症状,并具有下列情况之一者,可诊断为轻度中毒。

ａ.有欣快感、易激动、步态不稳; 嗜睡、朦胧状态或短暂的浅昏迷;

ｂ.呕吐。

上述临床表现加重,出现下列情况之一者,可诊断为重度中毒：

ａ.昏迷;

ｂ.以三叉神经为主的颅神经损害;

ｃ.明显的心、肝、肾单一的或多脏器的损害。

根据短期大量接触Tri的职业史和以神经系统损害为主的临床表现,结合现场卫生学调查,参考尿三氯乙酸含量测定,综合分析,排除其它有关疾病后,可诊断为急性Tri中毒。Tri中毒应与其它原因引起的意识障碍、三叉神经分布区感觉障碍、周围神经病及心、肝、肾疾病相鉴别。

处理

应立即离开现场。

卧床休息,急救措施和对症治疗原则与内科相同。有昏迷、心跳及呼吸停止者应迅速进行脑、心、肺复苏; 有中枢及周围神经损害者,其治疗与神经科同。可适当使用糖皮质激素。注意保护肝、肾功能。忌用肾上腺素。

标准

车间空气卫生标准：中国MAC 30 mg/m3; 美国ACGIH TLV-TWA 269 mg/m3 (50 ppm),STEL 537 mg/m3 (100 ppm)

四氯乙烯中毒
四氯乙烯; 全氯乙烯; Tetrachloroethylene; Perchloroethylene; CAS: 127-18-4

理化性质

无色液体,气味似**。化学式C2-Cl4。分子量165.83。相对密度1.6311(15/4℃)。熔点-22.4℃。沸点121℃。蒸气密度5.83。蒸气压2.11kPa(15.8mmHg22℃)。溶于约10000份体积水; 与乙醇、**、氯仿、苯混溶。遇水可缓慢分解成三氯乙酸和盐酸。有水存在对铁、铝、锌有腐蚀(但可加稳定剂加以抑制)。非可燃性液体。高温引起分解,分解条件不同分解产物不一样,主要为盐酸、光气、一氧化碳。如有活性炭存在,加热至700℃分解生成六氯化苯和六氯乙烷。被强氧化剂氧化。与钡粉、铍粉、锂屑、四氧化二氮、氢氧化钠发生剧烈化学反应。

接触机会

工业上主要用作溶剂、有机合成、金属去污剂和干洗剂、脱硫剂、热传递介质。医疗上用作驱虫药。一般居民通过大气、食品及饮水可能接触低水平的四氯乙烯。

侵入途径

本品可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。

毒理学简介

人吸入TCL0: 96 ppm/7H。人（儿童）经口TDL0: 545 mg/kg。人（男性）吸入TCL0: 600 ppm/10M。大鼠经口LD50: 2629 mg/kg; 吸入LC50: 34200 mg/m3/8H。小鼠经口LD50: 8100 mg/kg; 吸入LC50: 5200 ppm/4H。兔经皮LD :3228mg/kg四氯乙烯进入人体后,在体内蓄积有限,约有98％经肺排出,仅有2％发生变化。主要转化为三氯乙酸和三氯乙醇,随尿排出。本品排出体外十分缓慢,吸入浓度为2.7mg/L的蒸气3.5小时后,经过两星期尚可测出,肺中平均滞留本品62％; 浓度为1.3mg/L时,3小时后可达到平衡。

本品毒性较三氯乙烯为低,麻醉作用较弱,主要抑制中枢神经系统,肝、肾毒害较轻。对眼、鼻、喉、咽有刺激。

临床表现

急性吸入主要表现为眼、鼻、喉、咽刺激症状,有眼灼痛、流涎、流涕、口干、口内金属甜味、头痛和头部压迫感、眩晕、运动失调、甚至意识不清。一般于脱离接触后可恢复,并无后遗症。临床报道对肝有损害。急性口服中毒者,有头昏、头痛、倦睡、恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、四肢麻木,可出现兴奋不安、抽搐乃至昏迷。也曾有因过量口服本品引起中毒死亡的报告。反复接触可引起皮炎。

处理

接触者,应立即离开现场。有刺激症状者需安静休息,进行必要的检查及处理,并观察24小时。急性中毒者应卧床休息,急救措施和对症治疗原则与内科相同。有昏迷、心跳及呼吸停止者,迅速进行脑、心、肺复苏; 对症处理。重度中毒患者可适当使用糖皮质激素。注意保护肝、肾功能。忌用肾上腺素。

标准

车间空气卫生标准：

中国MAC 200 mg/m3 (1996)

美国ACGIH TLV-STEL 685 mg/m3 (100 ppm)

美国ACGIH TLV-TWA 170 mg/m3 (25 ppm)

美国MSHA STANDARD-air: TWA 100 ppm (670 mg/m3)

美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 100 ppm; CL 200; Pk 300/5M/3H

埃及: TWA 5 ppm (35 mg/m3), 皮肤

澳大利亚: TWA 50 ppm (335 mg/m3), STEL 150 ppm, 致癌物

比利时: TWA 50 ppm (339 mg/m3), STEL 200 ppm (1368 mg/m3)

丹麦: TWA 30 ppm (200 mg/m3), 皮肤

芬兰: TWA 50 ppm (335 mg/m3), STEL 75 ppm (520 mg/m3), 皮肤

法国: TWA 50 ppm (335 mg/m3)

德国: TWA 50 ppm (345 mg/m3), 致癌物

匈牙利: STEL 50 mg/m3, 皮肤，致癌物

日本: TWA 50 ppm (340 mg/m3)

荷兰: TWA 35 ppm (240 mg/m3), 皮肤

菲律宾: TWA 100 ppm (670 mg/m3)

波兰: TWA 60 mg/m3

俄罗斯: TWA 50 ppm, STEL 10 mg/m3

瑞典: TWA 10 ppm (70 mg/m3), STEL 25 ppm (170 mg/m3)

瑞士: TWA 50 ppm (345 mg/m3), STEL 100 ppm, 皮肤

泰国: TWA 100 ppm, STEL 200 ppm

英国: TWA 50 ppm (335 mg/m3), STEL 150 ppm

保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV;

新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV

溴甲烷中毒

溴甲烷; 甲基溴; Bromomethane; Methylbromide; Monobromomethane; CAS：74-83-9

理化性质

无色气体。通常无味; 在高浓度时,有甜味。分子式CH3-Br。分子量94.95。相对密度1.730(0/4℃)。熔点-93.66℃。沸点3.6℃。自燃点537.22℃。蒸气密度3.27。蒸气压243.18 kPa(1824mmHg 25℃)。蒸气与空气混合物爆炸限13.5～14.5% 。微溶于水; 易溶于乙醇、**、氯仿、苯、四氯化碳、二硫化碳。腐蚀铝、镁和它们的合金。在氧气中易燃; 在大气中遇高热、明火才燃。在大气压下,与空气混合形成爆炸性混合物范围较窄,在高压下范围较宽。加热分解,生成溴化物。不能与金属,如铝、二甲基亚砜、环氧乙烷共存。

接触机会

溴甲烷主要用作化工原料,用为甲基供体。还用于从种籽、花中提炼油、羊毛脱酯、熏蒸杀虫剂。重蒸对象主要有仓储谷物、经济作物、田基土壤以及大型建筑物然后如磨坊、仓库及房舍等。化工生产工人和熏蒸工可接触不同浓度的溴甲烷。早年文献特别是欧洲各国文献中所总结的溴甲烷中毒临床经验资料,多因接触用作制冷剂、灭火剂的溴甲烷而致中毒。由于溴甲烷毒性大,累出事故,现已不用作制冷、灭火剂。

侵入途径

挥发性高,空气中可达较高浓度。接触者以呼吸道吸入为主。皮肤占染有溴甲烷液体也可经皮吸收,特别是液态溴甲烷污染衣物、手套、鞋袜而不及时去除使皮肤接触时间长,吸收量较多。液态溴甲烷有致冷作用,对皮肤、粘膜有冷刺激,故很少有经胃肠道进入人体者。

毒理学简介

人（男性）吸入LCLo: 60000 ppm/2H。儿童吸入LCLo: 1 mg/m3/2H。人吸入TCLo: 35 ppm; 经皮TDLo: 35 mg/m3/40M-I。大鼠经口LD50: 214 mg/kg; 吸入LC50: 302 ppm/8H。小鼠LC50: 1540 mg/m3/2H。自肺很快吸收。部分溴甲烷以原形物自呼吸排出。在肝内代谢,经去甲基作用以无机溴及半胱氨酸甲酯（5-methylcysteine）形式从尿中排出。代谢方式尚不清楚。可水解成甲醇及溴氢酸。这种意见可以解释溴甲烷中毒所表现的中枢神经系统症状及视力障碍。但尚无定论。因溴甲烷甲基作用很强,一般认为可使任何物质作为甲基受体。有人认为毒作用不是由水解成甲醇引起,而是由琉基酶甲基化引起的。

无论对人或对动物,溴甲烷均可致严重的神经系统及呼吸系统损害。接触特高浓度的溴甲烷气体后迅速产生中枢麻痹、呼吸抑制而死亡。接触高浓度后主要产生肺部充血、水肿并很快发展成大片融合肺炎或严重肺水肿,并有眼及上呼吸道刺激症状。对神经系统的作用是先兴奋,如躁动不安、抽搐。很快转为抑制,表现为肢体麻痹、昏迷。接触较低浓度后,肺部反应可能延迟,但仍可能是致命的。可在数天后突发肺水肿。皮肤接触液态溴甲烷后,局部可有刺激性接触性皮炎或化学性灼伤。

临床表现

急性中毒的主要损靶器官是中枢神经系统和呼吸系统。

吸入后,常经6～9小时(0.5～48小时不等)潜伏期后才出现急性中毒症状。轻度中毒可有头痛、无力、全身不适、晕眩、恶心、呕吐、视物不清或视力减退等,还有咳嗽、胸闷、呼吸因难、紫绀。重者很快发展成肺水肿,或有抽搐、昏迷等。神经系统症状可与呼吸系统症状不平行。经抢救恢复后,可出现某些神经行为学的改变或情绪变化,少数有周围神经病改变。经治疗可恢复。实验室检查无特异改变,少数患者有一过性肝、肾功能异常。血溴检查可作接触指标。

根据密切接触史、短时间内出现的以神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现,参考现场卫生学调查,排除类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。

注：

血中溴含量测定:临床价值尚不肯定。由于食物中,甚至饮水中可以含溴,若使用溴剂药物则溴入量最多。以上情况均可干扰血溴含量的评价,但作为一项接触指标仍有参考意义。正常人无溴饮食后血清溴低于0.125mmol/L(1mg/dl),密切接触者可达0.625mmol/L (5mg/dl),若达1.875mmol/L(15mg/dl)时对印证临床表现有一定意义。

处理

a.接触者应立即脱离现场。脱去污染的衣服。特别注意能吸附溴甲烷的衣物如厚的衣裤、手套、靴、鞋等。污染的皮肤用大量清水冲洗。对有轻度症状者应观察24～48小时。

b.急性中毒患者以支持治疗为主,并按临床表现给予对症治疗。注意防治迟发性脑水肿和肺水肿。

c.无特效解毒剂。巯基药品包括巯基络合剂对溴甲烷中毒无效。

d.有人在动物实验中使用N-Acetylcysteine治疗溴甲烷中毒获得一定结果。但其疗效评价尚无一致意见。

e.熏蒸作业卫生监督是最重要的预防工作环节。熏蒸时现场溴甲烷浓度可达30～3000ppm。据实测,停止施药5天后仍可维持4ppm。土壤熏蒸停药11天后可有11ppm。

标准

车间空气卫生标准：中国MAC 1mg/m3(皮); 美国ACGIH TLV-TWA 19mg/m3(皮)

氯中毒
氯; Chlorine; CAS：7782-50-5

理化性质

黄绿色气体,有窒息性气味。分子式Cl2。分子量70.91。相对密度1.47(0℃369.77kPa)。熔点-101℃。沸点-34.5℃。蒸气密度2.49。蒸气压506.62kPa(5atm10.3℃)。溶于水和易溶于碱液。遇水生成次氯酸和盐酸,次氯酸再分解为盐酸新生态氯、氧和氯酸。氯与一氧化碳在高热条件下,可生成光气。本品不燃,但可助燃。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。与许多物质反应引起燃烧和爆炸。

侵入途径

主要经呼吸道侵入,损害上呼吸道; 空气中氯浓度较高时也侵入深部呼吸道。

毒理学简介

人吸入LCL0: 500 ppm/5M。

大鼠吸入LC50: 293 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 137 ppm/1H。

氯气吸入后,主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡,导致相应的病变,部分氯气又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为0.06mg/m3; 90mg/m3,可致剧咳; 120～180mg/m3, 30～60min可引起中毒性肺炎和肺水肿; 300mg/m3时,可造成致命损害; 3000mg/m3时,危及生命; 高达30000mg/m3时,一般滤过性防毒面具也无保护作用。

中毒机理:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。

临床表现

急性中毒主要为呼吸系统损害的表现。

a. 起病及病情变化一般均较迅速。

b. 可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。

c. 重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症,用一般氧疗无效。

d. 少数患者有哮喘样发作,出现喘息,肺部有哮喘音。

e. 极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。

f. 并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。

g. X线检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。

h. 血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。

i. 心电图检查:中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等,可导致心肌损害及心律失常。

眼损害:氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。

皮肤损害:液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。

处理

吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。

吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息,吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。

急性中毒时需合理氧疗; 早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素; 维持呼吸道通畅; 防治肺水肿及继发感染,参见<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>;

其他对症处理。

眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理,参见<化学性眼灼伤的治疗>和<化学性皮肤灼伤的治疗>。

标准

中国：GBZ2-2002《工业场所有害因素职业接触限值》MAC 1 mg/m3

美国：ACGIH TLV-STEL 2.9 mg/m3 (1 ppm); TLV-TWA 1.5 mg/m3 (0.5 ppm)

苯胺中毒
苯胺; 氨基苯; 阿尼林; 阿尼林油; Aniline; Phenylamine; Aminobenzene; Aminophen; Anilineoil; kyanol; CAS：62-53-3

理化性质

有特殊臭味,无色油状液体。接触空气和光线后变黑。分子式C6-H7-N。分子量93.12。相对密度1.02(20/4℃)。凝固点-6.2 ℃。沸点184.4℃。闪点70℃(闭杯)。自燃点615℃。蒸气密度3.22。蒸气压1mmHg(34.8℃)。蒸气与空气混合物可燃限1.3～11% 。水中溶解度3.4%(20℃); 易溶于乙醇、苯、**、氯仿等。呈弱碱性。腐蚀铜和铜合金。遇热、明火可燃。与氧化物发生剧烈反应。不能与硝酸、硝基苯+甘油、发烟硫酸、臭氧、过氯酸+甲醛、过氧化钾、过氧化钠等许多物质共存。

接触机会

印染、染料制造、硫化橡胶、照相显影剂、溶剂、生产树脂、制药等工业。

侵入途径

皮肤、呼吸道和消化道。

毒理学简介

大鼠经口LD50: 250 mg/kg; 吸入LCL0: 250 ppm/4H。小鼠经口LD50: 464 mg/kg; 吸入LC50: 175 ppm/7H。兔经皮LD50: 820 ul/kg。

苯胺经皮肤或呼吸道进入体内经芳香环的羟基化作用转化为对、邻、间氨基酚、苯氨基磺酸及乙酰苯胺,最后由尿排出。人吸入0.3～0.6mg,1h无影响; 人口服MLD：350mg/kg。

主要毒性:

机体正常Hb变性,结合二价铁的Hb氧化为三价铁,与羟基(-OH)牢固地结合形成Fe+++Hb,即失去携氧能力,造成机体各组织缺氧,引起中枢神经系统、心血管系统以及其他脏器的损害。苯胺能引起红细胞内珠蛋白变性,形成赫恩滋小体,使细胞膜脆性大,易于破坏,导致溶血性贫血。

临床表现

轻度中毒:

轻度紫绀、乏力、头痛、头晕等。高铁血红蛋白10～30% 。中度中毒:除上述症状外,紫绀明显,还有恶心、食欲下降,有时呕吐、心悸、气急,脉率加快。体检可扪及肝脏,有轻度触痛。高铁血红蛋白30～50% 。

重度中毒:

脉率加快可与紫绀程度不平行,呼吸加快,意识障碍,抽搐; 有严重溶血性贫血、肝、肾损害等。高铁血红蛋白>50%,赫恩滋小体>50% 。

最重度中毒:

昏迷及至死亡。死者各器官静脉淤血,血液呈深褐色、粘稠、凝固减慢。在浆膜及粘膜层有多发性出血,脏器有色素沉着,肾脏有高铁血红蛋白性管型,血中高铁血红蛋白占60%,可见到赫恩滋小体。尿中有时出现血红蛋白。尿中游离酚通常明显增加,继而有结合的对氨基酚增加。洗热水浴及饮酒均能促进或加重中毒。

处理

一般处理:

迅速将患者脱离现场至空气新鲜处,保持安静,立即脱去污染衣服,并注意保暖。若皮肤污染时,则可用肥皂和清水彻底冲洗。严密观察患者情况,给予对症治疗。有紫绀时,应立即给予氧气吸入; 维持心血管功能。

高铁血红蛋白血症的治疗:

参见<急性化学物中毒性高铁血红蛋白血症的治疗>。

溶血性贫血的治疗:

根据病情输血200～400ml。此外每日口服强的松30～40mg或氢化考的松100～200mg静脉滴注。并给予低分子右旋糖酐注射,口服碳酸氢钠,防止血红蛋白在肾小管沉积而影响肾功能。

其他:早期给予肝太乐100～200mg,日3次,防止肝损害。

标准

车间空气卫生标准：

中国MAC 5 mg/m3(皮); 美国ACGIH TLV-TWA 7.6 mg/m3(皮)

硝基苯中毒
硝基苯; 密斑油; 苦杏仁油; Nitrobenzene; CAS：98-95-3

理化性质

无色或微黄色具苦杏仁味的油状液体。分子式C6-H5-N-O2。分子量123.11。相对密度1.205(15/4℃)。熔点5.7℃。沸点210.9℃。闪点87.78℃。自燃点482.22℃。蒸气密度4.25。蒸气压0.13kPa(1mmHg44.4℃)。难溶于水; 易溶于乙醇、**、苯和油。遇明火、高热会燃烧、爆炸。与硝酸反应剧烈。

接触机会

用于生产染料、香料、**等有机合成工业。使用、装卸、搬运原料的过程中有可能接触。

侵入途径

蒸气能经肺吸收,也可经皮肤缓慢吸收。液体易经皮肤吸收。

毒理学简介

人（男性）LDL0: 35 mg/kg。

大鼠吸入LC50: 556 ppm/4H。小鼠经口LD50: 590 mg/kg。兔经皮LDL0: 600 mg/kg。

硝基苯污染皮肤后的吸收率为2mg/cm2·h,其蒸气可同时经皮肤和呼吸道吸收,在体内总滞留率可达80% 。硝基苯的转化物主要为对氨基酚,还有少量间硝基酚与对硝基酚,和邻与间氨基酚。生物转化所产生的中间物质,其毒性常比其母体为强。硝基苯在体内经转化后,水溶性较高的转化物即可经肾脏排出体外,完成其解毒过程。

硝基苯的主要毒作用: a.形成高铁血红蛋白的作用:主要是硝基苯在体内生物转化所产生的中间产物对氨基酚、间硝基酚等的作用。b.溶血作用:发生机制与形成高铁血红蛋白的毒性有密切关系。硝基苯进入人体后,经过转化产生的中间物质,可使维持细胞膜正常功能的还原型谷胱甘肽减少,从而引起红细胞破裂,发生溶血。c.肝脏损害:硝基苯可直接作用于肝细胞致肝实质病变。引起中毒性肝病、肝脏脂肪变性。严重者可发生亚急性肝坏死。d.急性中毒者还有肾脏损害的表现,此种损害也可继发于溶血。

IDLH: +200 ppm

临床表现

毒物所引起的高铁血红蛋白血症是急性中毒临床表现的主要病理基础。急性硝基苯中毒可在工作接触时或工作后经几小时的潜伏期发病。高铁血红蛋白达10%～15%时患者粘膜和皮肤开始出现紫绀。最初,口唇、指(趾)甲、面颊、耳壳等处呈蓝褐色; 舌部的变化最明显。高铁血红蛋白达30%以上时,其他神经系统症状随着发生,头部沉重感、头晕、头痛、耳鸣、手指麻木、全身无力等相继出现。高铁血红蛋白升至50%时,可出现心悸、胸闷、气急、步态蹒跚、恶心、呕吐,甚至昏厥等。如高铁血红蛋白进一步增加到60%～70%时患者可发生休克、心律失常、惊厥,以至昏迷。经及时抢救,一般可在24小时内意识恢复,脉膊和呼吸逐渐好转,但头昏、头痛等可持续数天。血高铁血红蛋白的致死浓度在85%～90% 。

肾脏受到损害时,出现少尿、蛋白尿、血尿等症状,严重者可无尿。血红细胞出现赫恩滋小体的百分比高者,可出现溶血性贫血,红细胞计数可于3～4天内迅速降低,但经积极治疗,在1～2周后逐渐回升。急性肝病常在中毒后2～3天左右出现肝脏肿大、压痛、消化障碍、黄疸、肝功能异常。 急性硝基苯中毒的神经系统症状较明显,中枢神经兴奋症状出较早,严重者可有高热,并有多汗、缓脉、初期血压升高、瞳孔扩大等植物神经系统紊乱症状。

硝基苯对眼有轻度刺激性。对皮肤由于刺激或过敏可产生皮炎。

据短期内经皮肤吸收或吸入大量硝基苯的蒸气的职业接触史,以及出现高铁血红蛋白血症、溶血性贫血或肝脏损害为主要病变的临床表现,结合现场卫生学调查及空气中硝基苯浓度测定资料,排除硫化血红蛋白血症、肠原性青紫症、NADH-MHb还原酶缺乏症、血红蛋白M病、各种原困的缺氧性紫绀症等其他病因后,可诊断为急性硝基苯中毒。

处理

一般原则:迅速将患者移离中毒现场至通风讯处,清除皮肤污染、严密观察。

解毒方法:高铁血红蛋白血症的治疗是根据临床表现及血高铁血红蛋白测定结果酌情应用美蓝(每公斤体重1～2mg),参见 <急性化学物中毒性高铁血红蛋白血症的治疗>。

严重溶血性贫血的治疗:除输血外,可给予糖皮质激素控制溶血,口服碳酸氢钠等使尿碱化,以预防血红蛋白在肾小管凝聚。

对症、支持疗法:防止肝脏受损,早期给用"保肝"药物; 缺氧者及时有效地吸氧。

特殊疗法:严重持续时间长的病例可用透析疗法。严重缺氧也可采用高压氧治疗。

标准

车间空气卫生标准：中国MAC 1mg/m3; 美国ACGIH TWA-TLV 5mg/m3,STEL 10mg/m3;

二氯乙烷中毒预防
理化性质和接触机会

二氯乙烷(dichloroethane，CH3CHCl2)分两种异构体:1，2—二氯乙烷为对称异构体，1，1—二氯乙烷为不对称异构体。有似氯仿气味的无色液体。分子量98.97，比重为1.2529，熔点—35.3℃，沸点83.5℃，蒸气压11.6OkPa(25℃)，在空气中的爆炸限为6.2～15.9。不对称体比重为1.174(20/4℃)，熔点—96.7℃，沸点57.3℃，蒸气压30.66kPa(25℃)。蒸气比重均为3.4。均难溶于水，溶于乙醇和**。加热分解，可产生光气。对称异构体主要用作蜡、脂肪、橡胶等的溶剂，还用于制造氯乙烯和聚碳酸酯，也用于谷仓的熏蒸和土壤的消毒。不对称体主要用于化学合成的中间体或是其副产品，也曾用作麻醉剂。

吸收、分布、代谢和排出

对称异构体以呼吸道和消化道吸收为主，也可由皮肤吸收。动物试验证明22～57以原形和二氧化碳方式呼出，51～73放射活性可出现于尿中;约0.6～1.3存留于体内。尿中主要代谢物为硫二醋酸和硫二醋酸氧硫基，因此可以推测谷胱甘肽在生物转化中起着重要的作用。不对称体在体内的吸收、代谢过程，目前尚无明确的报告。

对人体影响

两种异构体常以不同的比例共存。对称体属高毒类，用途广，接触机会多。不对称体属微毒类，所以造成对人体影响和中毒事故的发生主要是由于吸入对称体所致。皮肤吸收少见。单独由不对称体引起的中毒，尚未见报道。多数是对眼和呼吸道的刺激作用，吸入者还可以引起肺水肿。对中枢神经系统有抑制作用。刺激胃肠及引起肝、肾和肾上腺损害。皮肤接触者尚可引起皮炎。当人接触浓度为1OOmg/m3时，可有乏力、头痛、失眠和植物神经系统功能紊乱的症状;接触30Omg/m3时可发生轻度中毒。口服15～20ml可以致死。尸检可见主要病变在肝、肾和肾上腺，肝脏缩小，广泛坏死;肾小管坏死;肾上腺灶性退行性变及坏死。

急性中毒

有两期过程:先为兴奋、激动、头痛、恶心，重者很快出现中枢神经系统抑制，神志丧失。第二期以胃肠症状为主， 频繁呕吐、上腹疼痛、血性腹泻，肝损害，肝坏死以及肾病变。也有报告:口服中毒后，出现低血糖和高血钙。吸入高浓度者，可以很快出现呼吸困难、抽搐、昏迷、血压下降及酸中毒的表现。实验室检查可见白细胞增多，二氧化碳结合力减低和肝、肾功能异常等。近来，东莞《3435》粘胶中毒事故报告:重度急性中毒者，治疗后仍遗留抽搐等症状。

慢性中毒

长期吸入低浓度二氯乙烷可有头晕、头痛、乏力、睡眠障碍等神经衰弱综合征的表现，也有食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状，并可有消化道或呼吸道出血及中毒性肝病的表现有的病人还可见到肌肉和眼球震颤。

预防

生产和使用二氯乙烷时，应在低温下操作。要有良好的通风设备。做好个人防护，如戴乳胶手套、忌穿呢料工作服;不穿被油污染的工作服;忌用本品洗手等。患有肝、肾疾病者，不宜接触本品。近年来，企业对进口化工原料及试剂，出于保密的商业目的，一般只具有代号和(或)商品名称，要认真加以识别。增加监察手段，提高职业健康监护水平，是防止中毒的关键所在。

铅
铅是一种化学元素，其化学符号源于拉丁文，化学符号是Pb（拉丁语Plumbum），原子量207.2，原子序数为82。铅是所有稳定的化学元素中原子序数最高的。
第一电离能7.416电子伏特。第二电离能15.874电子伏特。熔点327.5℃，沸点1740℃。密度1３.34克/厘米3。银灰色重金属，质柔软，延性弱，展性强。空气中表面易氧化而失去光泽，变灰暗。溶于硝酸，热硫酸、有机酸和碱液。不溶于稀酸和硫酸。具有两性：既能形成高铅酸的金属盐，又能形成酸的铅盐。
粉体在受热、遇明火或接触氧化剂时会引起燃烧爆炸。　　
铅为带蓝色的银白色重金属，它有毒性，是一种有延伸性的主族金属。熔点327.502℃，沸点1740℃，密度11.3437g/cm^3，硬度1.5，质地柔软，抗张强度小。
　　铅是人类最早使用的金属之一，公元前3000年，人类已会从矿石中熔炼铅。铅在地壳中的含量为0.0016%，主要矿石是方铅矿。铅在自然界中有4种稳定同位素：铅204、206、207、208，还有20多种放射性同位素。
　　金属铅在空气中受到氧、水和二氧化碳作用，其表面会很快氧化生成保护薄膜；在加热下，铅能很快与氧、硫、卤素化合；铅与冷盐酸、冷硫酸几乎不起作用，能与热或浓盐酸、硫酸反应；铅与稀硝酸反应，但与浓硝酸不反应；铅能缓慢溶于强碱性溶液。
　　铅主要用于制造铅蓄电池；铅合金可用于铸铅字，做焊锡；铅还用来制造放射性辐射、X射线的防护设备；铅及其化合物对人体有较大毒性，并可在人体内积累。铅被用作建筑材料，用在乙酸铅电池中，用作枪弹和炮弹，焊锡、奖杯和一些合金中也含铅。
　　铅在地壳中含量不大，自然界中存在很少量的天然铅。但由于含铅矿物聚集，熔点又很低（328℃），使铅在远古时代就被人们所利用了。
　　方铅矿（PbS）直到今天都是人们提取铅的主要来源。远古时代人们偶然把方铅矿投进篝火中，它首先被烧成氧化物，然后受到碳的还原，形成了金属铅。
　　在英国博物馆里藏有在埃及阿拜多斯清真寺发现的公元前3000年的铅制塑像。在伊拉克乌尔城和其他一些城市发掘古迹所获得的材料中，不仅找到属于公元前4000年间的各种金属物件，而且有古代波斯人所用的契型文字的黏土板文件记录。这些记录说明，在公元前2350年已经从矿石中提炼出大量铁、铜、银和铅。在公元前1792——前1750年巴比伦皇帝汉穆拉比统治时期，已经有了大规模铅的生产。在我国殷代墓葬中也发现有铅制的酒器卣、爵、觚和戈等。
　　我国在商殷至汉代青铜器中铅的含量有增大的趋势。青铜中铅的增加对于液态合金流动性的提高起了重要作用，使铸件纹饰毕露。
　　不过，古代人对铅和锡的分别并不是十分明确。罗马人称铅为黑铅，称锡为白铅，以致后来它的元素符号定为Pb。
　　中外古炼金家和炼丹家们对铅和铅的一些化合物进行了实验，例如在魏伯阳所著的《周易参同契》中说：“胡粉投火中，色坏还为铅。”用今天的化学方程式表示就是：
　　Pb3O4 + 2C ——→ 3Pb + 2CO2↑
　　还原法制Pb
　　反应为：PbO+C == Pb+CO↑
　　PbO+CO == Pb+CO2
　　实验现象：生成气体能使澄清石灰水变浑浊，黄色粉末变成银白色固体。
　　直到16世纪以前，在用石墨制造铅笔以前，在欧洲，从希腊，罗马时代起，人们就是手握夹在木棍里的铅条在纸上写字，这正是今天“铅笔”这一名称的来源。到中世纪，在富产铅的美国，一些房屋，特别是教堂，屋顶是用铅版建造，因为铅具有化学惰性，耐腐蚀。最初制造硫酸使用的铅室法也是利用铅的这一特性。
　　铅的元素符号Pb是来自拉丁名称plumbum 。
在所有已知毒性物质中，书上记载最多的是铅。古书上就有记录认为用铅管输送饮用水有危险性。公众接触铅有许多途径。近年来公众主要关心石油产品中含铅问题。颜料含铅，特别是一些老牌号的颜料含铅较高，已经造成许多死亡事件，因此有的国家特别制定了环境标准规定颜料中铅的含量应控制在600PPM之内。
　　有的国家还没有制定出标准，但是市场出售高铅含量颜料时贴出标签警示用户。食品中也发现铅的残留，或是空气中的铅降下污染食物，或是罐头皮的铅污染罐头食品。铅的另外一个重要来源是铅管。几十年以前建筑住宅时用铅管或铅衬里管道，夏天的天然冰箱也用铅衬里，这些年已经禁用，改用塑料或其它材料。
　　一般饮用水中铅含量的安全界限是100微克/升，而最高可接受水平是50微克/升。后来又进一步规定自来水中可接受的铅最大浓度为50微克/升（0.05毫克/升）。此外，为了研究铅对人体健康的影响，科学家着手检测人体血样的铅浓度，作为是否铅中毒的先期指标。数据表明：如果饮用水接近50微克/升，那么该病人血样的铅浓度约在30微克/升以上。吃奶的婴儿要求应该更为严格，平均血铅浓度要不超过10--15微克/升。
　　水厂处理水过程中可能加入钙和重碳酸盐以保持水呈碱性，继而减少水对输水管道的腐蚀，这个过程会带来新的风险。但是腐蚀问题很复杂，不是如此这般所能解决的，应该总体净化，但又价格昂贵。
　　许多化学品在环境中滞留一段时间后可能降解为无害的最终化合物，但是铅无法再降解，一旦排入环境很长时间仍然保持其可用性。由于铅在环境中的长期持久性，又对许多生命组织有较强的潜在性毒性，所以铅一直被列为强污染物范围。
　　急性铅中毒目前研究的较为透彻，其症状为：胃疼，头痛，颤抖，神经性烦躁，在最严重的情况下，可能人事不省，直至死亡。在很低的浓度下，铅的慢性长期健康效应表现为：影响大脑和神经系统。科学家发现：城市儿童血样即使铅的浓度保持可接受水平，仍然明显影响到儿童智力发育和表现行为异常。我们只有降低饮用水中铅水平才能保证人们对铅的摄取总量降低。无铅汽油的推广应用为降低环境中的铅污染立了大功，特别是降低了大气中的颗粒物中的铅。
　　铅与颗粒物一起被风从城市输送到郊区，从一个省输送到另一个省，甚至到国外，影响其它地区，成了世界公害。科学家在北美格陵兰地区的冰山上逐年积冰的地区打钻钻取冰柱，下层的年头久远，顶层的年头捱近，易不同层次测定冰的铅含量。结果表明：1750年以前铅含量仅为20微克/吨；1860年为50微克/吨；1950年上升为120微克/吨；1965年剧增到210微克/吨。近代工业的发展，全球范围的污染日趋严重。

急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠经静脉)
　　亚急性毒性：10μg/m3，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200 μg/100ml。出现明显中毒症状。10μg/m3，大鼠吸入3至12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，多种中毒症状。0.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。
　　慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，易激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.16微摩尔/升时，才会出现临床症状，因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高，但却没有特别的不适，轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现。这也是为什么儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。
　　致癌：铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。另据文献记载，铅是一种慢性和积累性毒物，不同的个体敏感性很不相同，对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。
　　致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。
　　致突变：用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠，白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加，这些改变涉及单个染色体，表明DNA复制受到损伤。
　　代谢和降解：环境中的无机铅及其化合物十分稳定，不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的，人体吸入的铅25%沉积在肺里，部分通过水的溶解作用进入血液。若一个人持续接触的空气中含铅1μg/m3，则人体血液中的铅的含量水平为1～2μg/100ml血。从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收。若每天从食物中摄入10μg铅，则血中含 铅量为6～18μg/100ml血，这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出，其中主要通过尿(约76%)和肠道(约16%)，其余通过不大为人们所知道的各种途径，如通过出汗、脱皮和脱毛发以代谢的最终产物排出体外。
　　残留与蓄积：铅是一种积累性毒物，人类通过食物链摄取铅，也能从被污染的空气中摄取铅，美国人肺中的含铅量比非洲，近东和远东地区都高，这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重造成的。从人体解剖的结果证明，侵入人体的铅70%～90%最后以磷酸铅(PbHPO4)形式沉积并附着在骨骼组织上，现代美国人骨骼中的含铅量和古代人相比高100倍。这一部分铅的含量终生逐渐增加，而蓄积在人体软组织，包括血液中的铅达到一定程度(人的成年初期)后，然后几乎不再变化，多余部分会自行排出体外(如上所述)，表现出明显的周转率。鱼类对铅有很强的富集作用。
　　迁移和转化：据加拿大渥太华国立研究理事会1978年对铅在全世界环境中迁移研究报导，全世界海水中铅的浓度均值为0.03μg/L，淡水0.5μg/L。全世界乡村大气中铅含量均值0.1μg/m3，城市大气中铅的浓度范围1～10μg/m3。世界土壤和岩石中铅的本底值平均为13mg/kg。铅在世界土壤的环境转归情况是：每年从空气到土壤15万吨，从空气转移到海洋25万吨，从土壤到海洋41.6万吨。每年从海水转移到底泥为40～60万吨。由于水体、土壤、空气中的铅被生物吸收而向生物体转移，造成全世界各种植物性食物中含铅量均值范围为0.1~1mg/kg(干重)，食物制品中的铅含量均值为2.5mg/kg，鱼体含铅均值范围0.2~0.6mg/kg，部分沿海受污染地区甲壳动物和软体动物体内含铅量甚至高达3000mg/kg以上。
　　铅的工业污染来自矿山开采、冶炼、橡胶生产、染料、印刷、陶瓷、铅玻璃、焊锡、电缆及铅管等生产废水和废弃物。另外，汽车排气中的四乙基铅是剧毒物质。水体受铅污染时(Pb0.3～0.5mg/L)，明显抑制水的自净作用，2～4mg/L时，水即呈浑浊状。

铅中毒应该如何治疗？　　
1、杜绝铅毒继续进入
　　在轻症中毒病人断绝铅的来源已能遏止危重的症状对误服大量含铅药物而致中毒的病儿首先必须导吐（可用吐根糖浆）并用1％硫酸钠或硫酸镁洗胃继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g使形成不溶性硫化铅然后再次洗胃以清除沉淀出的硫化铅以后服用较大量牛乳或生蛋白可使剩存铅质成为不易溶解的盐类并可保护胃粘膜；再用盐类泻药1～2次以导泻

2、促进铅的排泄目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5％葡萄糖液内配为0.3％～0.5％溶液静脉滴注或缓慢静脉注射使成无毒的依地酸铅盐由尿排出
　　其每日总量一般不超过50mg/kg在6～12小时内静脉滴注或分2次静脉缓注持续2～3天间歇5～10天为一疗程一般可连续应用3～5疗程以后根据病情间隔3～6个月再行驱铅治疗静脉用药可能引起肾脏损害故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能如有肾功能异常或无尿应即停药小儿进行此项疗法最好先用小量即以0.2g溶于5％葡萄糖溶液200ml中在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉如4小时内无不良反应再用上述剂量注射慢性中毒可用肌注方法此药在胃肠道很少吸收且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内增加铅的毒害故不宜口服国产解毒药二巯基丁二酸钠治疗铅中毒的效果不亚于依地酸盐用量及用法见锑中毒节重症病儿或当血铅值超过4.83μmol/L（100μg/dl）时可用联合疗法药物剂量和用法如下：先用二巯基丙醇（BAL）每次4mg/kg每4小时1次肌注；同时或稍后用依地酸二钠钙每次12.5mg/kg（最大剂量每日75mg/kg）静脉或肌内注射（上述二药在不同部位肌注）能口服的病儿尽快口服青酶胺每日20～25mg/kg分4次口服最大日用量1g用药前应作青霉素过敏试验联合治疗3～5天血铅浓度降至正常停用2天后再用下一个疗程在重复疗程中每日用量应酌减少（依地酸二钠钙每日50mg/kg二巯基丙醇为每日15mg/kg）以上药物在应用过程中均须注意其副作用如病儿出现无尿立即停用依地酸二钠钙在用二巯基丙醇的过程中勿同时应用铁剂无尿4小时以上者应同时作血液透析病儿血铅值在3.84～4.83μmol/L（80～100μg/dl）时依地酸二钠钙和二巯基丙醇应用2天而后口服青酶胺5天若肠道中无铅可单用依地酸二钠钙5天或用二巯基丙醇加依地酸二钠钙3天血铅值在2.88～3.84μmol/L（60～80μg/dl）之间者可用短期依地酸二钠钙或较长期青酶胺治疗血铅值＜2.88μmol/L（60μg/dl）的病儿除有其他铅中毒症状外一般不需作驱铅治疗此外二乙烯三胺五乙酸三钠钙（促排灵CaNa3DTPA）排铅效果亦好可酌情应用每次用量为15～30mg/kg溶于生理盐水中配成0.2％～0.5％溶液静脉滴注用3日停3日为一疗程在急性中毒时也可应用枸橼酸钠使与铅化合成构橼酸铅虽可溶于血内但因不易游离故无毒性作用能由尿排出而不致中毒每日剂量为3～8g（成人量）分数次口服必要时可用2.5％溶液作静脉注射

3、治疗急性腹痛
　　如腹痛剧烈可选用阿托品654-2维生素K等以解除肠道痉挛并可由静脉徐缓地注射10％葡萄糖酸钙10ml除减轻腹绞痛以外并促使铅在骨骼内沉着减低血铅浓度必要时服用复方樟脑酊较大儿童可皮下注射少量吗啡

4、治疗急性脑症状
　　一般选用安定副醛**钠等药物控制惊厥为了降低颅内压可由静脉输注50％葡萄糖或20％甘露醇等以减轻脑水肿液体摄入量以能供应其基础需要量为度一般每日需40～60ml/kg（相当于800～1200ml/m2）同时调整电解质的失衡如有呕吐惊厥发热等并需补充其最低的估计损失液量
应急处理处置方法及防护
　　泄漏应急处理
　　切断火源。戴好防毒面具，穿好一般消防防护服。用洁净的铲子收集于干燥净洁有盖的容器中，用水泥、沥青或适当的热塑性材料固化处理再废弃。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。
　　①对于泄漏的PbCl4和Pb(ClO4)2，应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合，分小批倒至大量水中，经稀释的污水放入废水系统。
　　②对于泄漏的PbO、四甲(乙)基铅和Pb3O4，应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合后倒至空旷地掩埋；污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。
　　③对于泄漏的PbF2，应戴好防毒面具等全部防护用品。在泄漏物上撒上纯碱；被污染的地面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
　　④对于泄漏的Pb(BrO3)2、PbO2和Pb(NO3)2，应戴好防毒面具等全部防护用品。被污染的要面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
　　⑤对于泄漏的烷基铅，用不燃性分散剂制成乳液刷洗。如无分散剂可用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋；被污染的地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。
　　处理方法：当水体受到污染时，可采用中和法处理，即投加石灰乳调节pH到7.5，使铅以氢氧化铅形式沉淀而从水中转入污泥中。用机械搅拌可加速澄清，净化效果为80%～96%，处理后的水铅浓度为0.37～0.40mg/L。而污泥再做进一步的无害化处理。对于受铅污染的土壤，可加石灰、磷肥等改良剂，降低土壤中铅的活性，减少作物对铅的吸收。

铅中毒的症状和危害
成年人铅中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。

　　铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等终生性的伤害上：

　　铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用。在中枢神经系统中，大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织；而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织。其中铅对神经系统的毒害主要表现为以下4种：（1）使铅中毒者的心理发生变化，例如成人铅中毒后会出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。（2）铅中毒会导致智力下降，尤其是儿童会出现学习障碍，据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4－6分。（3）铅中毒会导致感觉功能障碍，例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神经萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变；或嗅觉、味觉障碍等。（4）铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度，肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一。

　　铅对血液系统的主要作用表现在2个方面，一是抑制血红蛋白的合成，二是缩短循环中的红细胞寿命，这些影响，最终会导致贫血。

　　铅对心血管系统的伤害主要表现在：（1）心血管病死亡率与动脉中铅过量密切相关，心血管病患者血铅和24小时尿铅水平明显高于非心血管病患者。（2）铅暴露能引起高血压。（3）铅暴露能引起心脏病变和心脏功能变化。

　　骨骼是铅毒性的重要靶器官系统，铅一方面通过损伤内分泌器官而间接影响骨功能和骨矿物代谢的调节能力，另一方面通过毒化细胞、干扰基本细胞过程和酶功能、改变成骨细胞－破骨细胞耦联关系并影响钙使系统从而直接干扰骨细胞的功能。

　　由此可见铅中毒的危害之严重，因此预防和检测工作就变得非常重要。可是铅中毒后的症状往往非常隐蔽难以被发现，所以目前最可靠的方法就是血检。