二 氧 化 硫
理化性质
二氧化硫又名亚硫酐,为无色有强烈辛辣刺激味的不燃性气体。分子量64.07,密度2.3g/L,溶点-72.7℃,沸点-10℃。溶于水、甲醇、乙醇、硫酸、醋酸、氯仿和乙醚。易与水混合,生成亚硫酸(H2SO3),随后转化为硫酸。在室温及392.266~490.3325kPa(4~5kg/cm2)压强下为无色流动液体。
职业接触
燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等作业工人和有关人员皆有可能接触。另外,它是常见的工业废气及大气污染的成分。
二氧化硫属中等毒类,对眼和呼吸道有强烈刺激作用,吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。
中毒后的临床表现
l.急性中毒。
吸入二氧化硫后很快出现流泪,畏光,视物不清,鼻、咽、喉部烧灼感及疼痛,咳嗽等眼结膜和上呼吸道刺激症状。较重者可有声音嘶哑、胸闷、胸骨后疼痛、剧烈咳嗽、心悸、气短、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。检查可见眼结合膜充血水肿,鼻中隔软骨部粘膜小块发白的灼伤,两肺可闻干湿啰音。严重者发生支气管炎、肺炎、肺水肿,甚至呼吸中枢麻痹,如当吸入浓度高达5240mg/m3时,立即引起喉痉挛、喉水肿,迅速死亡。液态二氧化硫污染皮肤或溅入眼内,可造成皮肤灼伤和角膜上皮细胞坏死,形成白斑、疤痕。
2.慢性影响。
长期接触低浓度二氧化硫,引起嗅觉、味觉减退、甚至消失,头痛、乏力,牙齿酸蚀,慢性鼻炎,咽炎,气管炎,支气管炎,肺气肿,肺纹理增多,弥漫性肺间质纤维化及免疫功能减退等。
急救处理
1.立即将患者移离有毒场所,呼吸新鲜空气或氧气、雾化吸入2%~5%碳酸氢钠+氨茶碱+地塞米松+抗生素。用生理盐水或清水彻底冲洗眼结膜囊及被液体二氧化硫污染的皮肤。
2.对吸入高浓度二氧化硫有明显刺激症状,但无体征者,应密切观察不少于48小时,并对症治疗。
3.积极防治肺水肿,可早期、足量、 短期应用糖皮质激素。需要时可用二甲基硅 油消泡剂。
4.对症及支持治疗。
预防措施
1、应严格按照刺激性气体有害作业要求操作和作好个人防护。施工时随时监测二氧化硫浓度,空气中二氧化硫浓度不应超过15mg/m3的最高容许浓度,发现二氧化硫浓度超标,即时报警,施工人员迅速撤离到安全区。
2、对含有二氧化硫作业井作业时,施工人员必须戴防毒用品。
3、井场布置合理,值班房摆在上风头,井口和管材必须用防硫的井口和管材。
4、有明显呼吸系统及心血管系统疾病者,禁止从事与二氧化硫有关的作业。
氮 氧 化 物
理化性质
氮氧化物 (nitrogen oxides)包括多种化合物,如氧化亚氮(N2O)、一氧化氮 (N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等。除二氧化氮以外,其他氮氧化物均极不稳定,遇光、湿或热变成二氧化氮及一氧化氮,一氧化氮又变为二氧化氮。因此,职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟(气),主要为一氧化氮和二氧化氮,并以二氧化氮为主。
一氧化氮(N0)为无色气体,分子量30.01,熔点-163.6℃,沸点-151.5℃,蒸气压101.3lkPa(-151.7℃)。溶于乙醇、二硫化碳,微溶于水和硫酸,水中溶解度4.7% (20℃)。性质不稳定,在空气中易氧化成二氧化氮 (2N0+02→2N02)。
二氧化氮(NO2)在21.1℃温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1℃以下时呈暗褐色液体。在-ll℃以下温度时为无色固体,加压液体为四氧化二氮。分子量46.01,熔点-11.2℃,沸点21.2℃,蒸气压101.3lkPa(2l℃),溶于碱、二硫化碳和氯仿,微溶于水。性质较稳定。
职业接触
多种职业活动中接触到氮氧化物,如制造硝酸或使用硝酸浸洗金属;制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化过程以及有机物(如木屑、纸屑)接触浓硝酸时;硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烧;卫星发射、火箭推进所产生的气体也含有大量的氮氧化物气体。电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时,产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物;汽车内燃机排出的废气中也含有氮氧化物。
中毒后的临床表现
急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。根据中毒后的临床表现分为:
1.急性轻度中毒。
一般在吸入氮氧化物几小时至72小时潜伏期后,出现胸闷、咳嗽、咳痰等,伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心、发热等症状;眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X线片可见肺纹理增强,或肺纹理边缘模糊。血气分析:呼吸空气时,动脉血氧分压可低于预计值1.33~2.66kPa(l0~2OmmHg)。
2.急性中度中毒。
有呼吸困难,胸部紧迫感,咳嗽加剧,咳痰或咳血丝痰,常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状,并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。血白细胞总数增高。胸部X线片可见肺野透亮度减低,肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影;或有局部或散在的点片状阴影,或相互融合成斑片状阴影,边缘模糊。血气分析:在吸低浓度氧(小于50%)时,才能维持动脉血氧分压大于8kPa。
3.急性重度中毒。
出现下列中毒后的临床表现之一者为重度中毒。
(1)肺水肿:呼吸窘迫,咳嗽加剧,咳大量白色或粉红色泡沫痰,明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X片可见两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的云絮状阴影,有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。血气分析:在吸入高浓度氧 (大于50%)的情况下,动脉血氧分压小于8kPa(60mmHg)。
(2)昏迷或窒息。
(3)急性呼吸窘迫综合征 。
4.迟发性阻塞性毛细支气管炎
在吸入氮氧化物气体,无明显急性中毒症状或在肺水肿恢复阶段后2周左右,突然发生咳嗽、胸闷,进行性呼吸困难,明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。
长期接触低浓度 (超过最高容许浓度)的氮氧化物,可引起支气管炎和肺气肿。
急救处理
1.患者应迅速脱离中毒现场,保温、静卧休息。有呼吸困难者吸氧并给予必要的紧急处理。
2.对密切接触氮氧化物者需观察24~72小时,注意病情变化,给予适当的对症治疗。
3.积极防治肺水肿 注意保持呼吸道通畅,配合医院治疗。
预防措施
1.改革工艺过程,加强通风排毒设备,便空气中氮氧化物浓度在国家规定的最高容许浓度以下。
2.定期检修设备,减少跑、冒、滴、漏现象发生,严格遵守安全操作规程。
3.加强个人防护意识,如根据需要戴好送风式防毒面具等。
4.患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等,不宜从事与氮氧化物有关的作业。
臭 氧
理化性质
臭氧(ozone,O3)为无色气体,有特殊的气味。分子量48。密度1.65g/cm3,熔点-193℃,沸点-112℃。100ml水中溶解0.494ml(25℃)。短波光辐射能使空气中的氧转变成臭氧。
职业接触
正常空气中含有极微量臭氧。在生产活动中,如高压电器放电过程,强大的紫外光灯,炭精棒电弧,电火花,光谱分析发光等都有微量臭氧生成。焊接切割过程也产生臭氧。在上述生产过程中如果工作场所通风不好,臭氧累积过多就会对人体产生危害。另外,用臭氧消毒饮水、处理工业废水、漂白纸张及"净化居民室内空气"等过程中也接触到臭氧。
中毒后的临床表现
短时间吸入低浓度臭氧,主要引起口腔、咽喉干燥,胸骨下紧束感、胸闷、咳嗽、咳粘痰等症状,胸痛可持续2天,及嗜睡或失眠、头痛、思想不集中、分析能力减退,味觉异常、食欲减退、疲劳无力等,并有肺功能改变。短时间吸入高浓度臭氧,可立即产生粘膜刺激症状,经过几小时潜伏期后可逐渐发生肺水肿的表现,病情发展类似氮氧化物中毒。长期吸入低浓度的臭氧可引起支气管炎、细支气管炎、肺气肿和肺硬化。
急救处理
按刺激性气体中毒治疗原则进行治疗,重点是尽早防治肺水肿。
预防措施
改革工艺过程,如采用自动焊接;在生产工作场所要全面通风和局部排气装置。加强个体防护如戴防毒面具等。