主题：【资料】剧毒物质集结-氰化钾

急救措施
　　皮肤接触： 立即脱去污染的衣着，用流动清水或5%硫代硫酸钠溶液（或硫代硫酸钾效果更好）彻底冲洗至少２０分钟。就医（一般情况下无效）。
　　眼睛接触： 立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。
　　吸入： 迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸（勿用口对口）和胸外心脏按压术。给吸入亚硝酸异戊酯，就医。
　　食入： 饮足量温水，催吐。用1:5000高锰酸钾或５％硫代硫酸钠,最好是白矾溶液KAl(SO4)2溶液洗胃。就医。
消防措施
　　危险特性： 不燃。受高热或与酸接触会产生剧毒的氰化物气体。与硝酸盐、亚硝酸盐、氯酸盐反应剧烈, 有发生爆炸的危险。遇酸或露置空气中能吸收水分和二氧化碳分解出剧毒的氰化氢气体。水溶液为碱性腐蚀液体。
　　有害燃烧产物： 氰化氢、氧化氮。
　　灭火方法： 本品不燃。发生火灾时应尽量抢救商品，防止包装破损，引起环境污染。消防人员须佩戴防毒面具、穿全身消防服，在上风向灭火。灭火剂：干粉、砂土。禁止用二氧化碳和酸碱灭火剂灭火。
泄漏应急处理
　　应急处理： 隔离泄漏污染区，限制出入。建议应急处理人员戴防尘面具（全面罩），穿防毒服。不要直接接触泄漏物。小量泄漏：用洁净的铲子收集于干燥、洁净、有盖的容器中。也可以用次氯酸盐溶液冲洗，洗液稀释后放入废水系统。大量泄漏：用塑料布、帆布覆盖。然后收集回收或运至废物处理场所处置。
操作组织和储存
　　操作注意事项： 严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。操作尽可能机械化、自动化。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴头罩型电动送风过滤式防尘呼吸器，穿连衣式胶布防毒衣，戴橡胶手套。避免产生粉尘。避免与氧化剂、酸类接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。
　　储存注意事项： 储存于阴凉、干燥、通风良好的库房。远离火种、热源。包装必须密封，切勿受潮。应与氧化剂、酸类、食用化学品分开存放，切忌混储。储区应备有合适的材料收容泄漏物。应严格执行极毒物品“五双”管理制度。

接触控制、隔离防护
　　职业接触限值
　　中国MAC(mg/m3)： 0.3[HCN][皮]
　　前苏联MAC(mg/m3)： 未制定标准
　　TLVTN： OSHA 5mg[CN]/m3[皮]
　　TLVWN： ACGIH 5mg[CN]/m3[皮]
　　监测方法： 异菸酸钠－巴比安酸钠比色法
　　工程控制： 严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。尽可能机械化、自动化。提供安全淋浴和洗眼设备。
　　呼吸系统防护： 可能接触毒物时，必须佩戴头罩型电动送风过滤式防尘呼吸器。可能接触其粉尘时，应该佩戴隔离式呼吸器。
　　眼睛防护： 呼吸系统防护中已作防护。
　　身体防护： 穿连衣式胶布防毒衣。
　　手防护： 戴橡胶手套。
　　其他防护： 工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作完毕，彻底清洗。车间应配备急救设备及药品。单独存放被毒物污染的衣服，洗后备用。作业人员应学会自救互救。
　　理化特性
　　主要成分： 含量: 工业级≥92.0％。
　　外观与性状： 白色结晶或粉末，易潮解。
　　pH：
　　熔点(℃)： 634.5
　　沸点(℃)： 无资料
　　相对密度(水=1)： 1.52
　　相对蒸气密度(空气=1)： 2.24
　　饱和蒸气压(kPa)： 无资料
　　燃烧热(kJ/mol)： 无意义
　　临界温度(℃)： 无意义
　　临界压力(MPa)： 无意义
　　辛醇/水分配系数的对数值： 无资料
　　闪点(℃)： 无意义
　　引燃温度(℃)： 无意义
　　爆炸上限%(V/V)： 无意义
　　爆炸下限%(V/V)： 无意义
　　溶解性： 易溶于水、乙醇、甘油，微溶于甲醇、氢氧化钠水溶液。
　　主要用途： 用于提炼金、银等贵重金属和淬火、电镀，及制分析试剂、有机腈类、医药、杀虫剂等。

稳定性和反应活性
　　稳定性：不稳定，易潮解。
　　禁配物： 强氧化剂、酸类、水。
　　避免接触的条件： 潮湿空气。
　　
　　分解产物：氰化氢。
毒理学资料
　　急性毒性： LD50：5 mg/kg(大鼠经口)
其它有害作用： 该物质对环境可能有危害，对水体应给予特别注意。
废弃处置
    废弃处置方法： 加入强碱性次氯酸盐，反应24小时后，再用大量水冲入废水系统。或加入硫酸亚铁溶液将其转化为低毒的亚铁氰酸盐
　　废弃注意事项：
运输信息
　　危险货物编号： 61001
　　UN编号： 1680
　　包装标志：
　　包装类别： O51
　　包装方法： 装入塑料袋，袋口密封，再装入厚度不小于0.75毫米的坚固钢桶中，桶盖严密卡紧，每桶净重50公斤；螺纹口玻璃瓶、铁盖压口玻璃瓶、塑料瓶或金属桶（罐）外普通木箱；但玻璃瓶外须加塑料袋。
　　运输注意事项： 铁路运输时应严格按照铁道部《危险货物运输规则》中的危险货物配装表进行配装。运输前应先检查包装容器是否完整、密封，运输过程中要确保容器不泄漏、不倒塌、不坠落、不损坏。严禁与酸类、氧化剂、食品及食品添加剂混运。运输时运输车辆应配备泄漏应急处理设备。运输途中应防曝晒、雨淋，防高温。公路运输时要按规定路线行驶，禁止在居民区和人口稠密区停留。

法规信息
　　法规信息 化学危险物品安全管理条例 (1987年2月17日国务院发布)，化学危险物品安全管理条例实施细则 (化劳发[1992] 677号)，工作场所安全使用化学品规定 ([1996]劳部发423号)等法规，针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定；常用危险化学品的分类及标志 (GB 13690-92)将该物质划为第6.1 类毒害品；剧毒物品分级、分类与品名编号(GA 57-93)中，该物质属第一类 A级无机剧毒品。
　　氰化物可分为无机氰化物，如氢氰酸、氰化钾（钠）、氰酸钾、氯化氰等，有机氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在体内很快析出离子，均属高毒类。很多氰化物，凡能在加热或与酸作用后或在空气中与组织中释放出氰化氢或氰离子的都具有与氰化氢同样的剧毒作用。
　　工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氢氰酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氢氰酸。在社会上也有用氰化物进行自杀或他杀情况。
　　职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。
　　生活性氰化物中毒以口服为主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。
　　氰化物进入人体后析出氰离子，与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止氧化酶中的三价铁还原，妨碍细胞正常呼吸，组织细胞不能利用氧，造成组织缺氧，导致机体陷入内窒息状态。另外某些腈类化合物的分子本身具有直接对中枢神经系统的抑制作用。
　　◆中毒表现
　　中枢神经缺氧是起主导作用的。当吸入氰化气体或吞服大量高浓度致死剂量的氰化钾（钠）时，数分钟内可引起猝死。患者突然发生尖叫声，随即倒地，意识丧失，抽搐一阵，先呼吸停止而死亡。有的出现咽喉紧缩感，头痛、头晕、恶心、呕吐，继而意识丧失、抽搐、角弓反张、循环衰竭、呼吸表浅或呼吸不整，最终呼吸麻痹而死亡。患者皮肤粘膜和血液呈现鲜红色，此乃血液含氰化血红蛋白之故。
　　◆现场急救
　　立即将患者移至空气新鲜处，吸氧。呼吸停止者应进行人工呼吸（但避免用口对口人工呼吸法），心跳停止者，应即时作胸外心脏挤压。有条件者立即将亚硝酸戊酯2支包在手帕中压碎，置患者口鼻前吸入，可反复应用2～3次。
　　在医院中还可用亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美兰等进行抢救。近来认为依地酸二钴（CO2EDTA）、组氨酸钴等有机钴盐类是治疗氰化物中毒的较为有效的解毒药。
　　[治疗原则]
　　1.脱离中毒环境、催吐、洗胃等。 2.解毒治疗(亚硝酸钠－硫代硫酸钠法)。 3.对症支援治疗。
氰化物中毒的解毒药
　　氰化物是毒性强烈、作用迅速的毒物。工业生产中常用的有氰化钠、氰化钾。杏仁、枇杷的核仁中含有氰甙，食用后在肠道内水解释放出CN—，中毒原理是：CN—与细胞色素氧化酶中的Fe3+起反应，形成氰化细胞色素氧化酶，失去了传递氧的作用。
　　毒理：CN—+Cyt-Fe3+ Cyt-Fe3+—CN—(失活)
　　解毒措施：
　　一亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法：先用亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯从而迅速生成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白就能从氰化细胞色素氧化酶中把细胞色素氧化酶置换出来，从而恢复活性。
　　残余的CN—用硫代硫酸钠清扫，生成无毒的硫氰酸盐排出体外。
　　二亚甲兰（美兰）：小剂量亚甲兰可用于高铁血红蛋白血症;大剂量亚兰可用于氰化物中毒的急救。
　　氰化钠口服致死量为150～250mg，（若成人口服苦杏仁40～60g即能引起中毒或死亡）。
注意事项
　　氰化钾是剧毒物质，无特殊情况禁止接触！中毒者一定要紧急抢救，生命宝贵！
　　可由甲酰氨脱水加氢氧化钾制得,或用碳酸钾与碳混合与氨气在铂存在的状态下
　　加热加压制得.

一、中毒机理
  氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶（E.C.1.9.3.1）具有很高的亲和力，与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性，从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程。
  细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的蛋白质，含有两个血红素A基团和两个铜原子，分别为细胞色素a和a3。a和a3两个成分至今未能分离，故将细胞色素a和a3合称为细胞色素氧化酶。氢氰酸对细胞色素氧化酶的抑制作用，主要是CN-与细胞色素a3中的铁离子（Fe3+）配位结合所造成。
  氧化型细胞色素氧化酶与CN-结合后便失去传递电子的能力。以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息。
  体外实验证明，KCN1.5×10-6M可抑制小鼠肝细胞色素氧化酶50％活性；浓度4.2×10-2M时，酶活力完全被抑制。
  动物实验证明，中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的，酶活力恢复后，中毒症状即随之消失。氰化物对细胞色素氧化酶抑制速度与中毒剂量和动物种类有关。
氰离子还能抑制其它含高铁血红素的酶，如与过氧化氢酶、过氧化物酶细胞色素C过氧化物酶等形成复合物，但浓度较抑制细胞色素氧化酶要高1～2个数量级。一些非血红素的含金属元素的酶，如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等，也能与氰离子形成复合物。但其浓度高至10-2～10-3M时才呈现不同程度的抑制作用。此外，氰化物与含有席夫碱中间体的核糖－2－磷酸羧基酶和2－酮基－4－羟基戊二酸盐醛缩酶结合形成氰酸中间体而抑制这些酶活性。
二、毒理作用
  （一）中枢神经系统
  中枢神经系统对氰离子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变。同时氰离子抑制细胞内多种酶系统，改变介质的代谢、Ca+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强、抗氧化防护系统破坏、氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等。呈现中毒性缺氧功能改变。首先皮层中枢功能受到影响。小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制，条件反射消失。严重中毒时，中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制。脑电活动与中枢活动改变一致，如给猴、猫静脉注射NaCN，首先大脑皮层运动区域活动减弱或消失，继之丘脑下部各神经核、中脑、网状结构和延脑电活动相继抑制。脑电活动恢复时，则先从较低部位开始，自下而上逆行恢复。
  （二）呼吸系统
  小剂量引起呼吸兴奋；大剂量，呼吸先兴奋后抑制。呼吸先中深加快，接着呼吸暂停，而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能变化的因素有：①对呼吸中枢的直接作用；②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。切断神经通路呼吸兴奋则明显降低；③缺氧、能量代谢等障碍，血液pH的改变；④呼吸肌痉挛和麻痹。
  （三）循环系统
  小剂量氰化物对心血管有兴奋作用，表现心跳加快、心搏出量增大、血压升高，随后逐渐恢复正常。若中毒剂量较大，继兴奋之后，可出现抑制，心跳缓慢、心搏出量减少、血压下降，直至心跳停止。心跳在呼吸停止后可维持数分钟。循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述变化的因素有：①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用；②主动脉体和颈动脉体化学感受器的反射性作用；③对心脏的直接作用。实验证明，人静脉注射小剂量NaCN（0.11～0.2mg/kg），心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐渐加快，3分钟内恢复正常。人吸入致死剂量氢氰酸，出现心率变慢、窦性心律不齐、P波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动；QRS波可有电压和形态改变，T波振幅增大，S-T段缩短以至消失。中毒后发生心电图异常的机理是复杂的，早期的变化可能是神经原性，是毒物反射性或中枢性效应结果，后期的变化可能是氰离子对心脏的直接损害和缺氧所致。④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒性缺氧等。
  （四）生化代谢改变
  氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括：有氧氧化代谢受阻、无氧代谢增强、氧化磷酸化减少、ATP/ADP比值缩小甚至倒置；血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明显增加。血液中因酸性产物增加、酸碱平衡失调、pH下降，发生代谢性酸中毒。因血氧不能充分利用，静脉血氧含量增高，静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色。
  实验证明，大白鼠腹腔注射KCN发生痉挛时，脑组织γ-氨基丁酸明显降低、谷氧酸含量明显增加、细胞内Ca2+浓度增高和神经递质释放；血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加。体温下降与中毒剂量有关，剂量越大，降低愈甚。

还好,单位是没有这东西的.

啊，高人好多啊。

原文由 mcds 发表:
一、中毒机理
  氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶（E.C.1.9.3.1）具有很高的亲和力，与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性，从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程。
  细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的蛋白质，含有两个血红素A基团和两个铜原子，分别为细胞色素a和a3。a和a3两个成分至今未能分离，故将细胞色素a和a3合称为细胞色素氧化酶。氢氰酸对细胞色素氧化酶的抑制作用，主要是CN-与细胞色素a3中的铁离子（Fe3+）配位结合所造成。
  氧化型细胞色素氧化酶与CN-结合后便失去传递电子的能力。以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息。
  体外实验证明，KCN1.5×10-6M可抑制小鼠肝细胞色素氧化酶50％活性；浓度4.2×10-2M时，酶活力完全被抑制。
  动物实验证明，中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的，酶活力恢复后，中毒症状即随之消失。氰化物对细胞色素氧化酶抑制速度与中毒剂量和动物种类有关。
氰离子还能抑制其它含高铁血红素的酶，如与过氧化氢酶、过氧化物酶细胞色素C过氧化物酶等形成复合物，但浓度较抑制细胞色素氧化酶要高1～2个数量级。一些非血红素的含金属元素的酶，如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等，也能与氰离子形成复合物。但其浓度高至10-2～10-3M时才呈现不同程度的抑制作用。此外，氰化物与含有席夫碱中间体的核糖－2－磷酸羧基酶和2－酮基－4－羟基戊二酸盐醛缩酶结合形成氰酸中间体而抑制这些酶活性。
二、毒理作用
  （一）中枢神经系统
  中枢神经系统对氰离子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变。同时氰离子抑制细胞内多种酶系统，改变介质的代谢、Ca+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强、抗氧化防护系统破坏、氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等。呈现中毒性缺氧功能改变。首先皮层中枢功能受到影响。小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制，条件反射消失。严重中毒时，中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制。脑电活动与中枢活动改变一致，如给猴、猫静脉注射NaCN，首先大脑皮层运动区域活动减弱或消失，继之丘脑下部各神经核、中脑、网状结构和延脑电活动相继抑制。脑电活动恢复时，则先从较低部位开始，自下而上逆行恢复。
  （二）呼吸系统
  小剂量引起呼吸兴奋；大剂量，呼吸先兴奋后抑制。呼吸先中深加快，接着呼吸暂停，而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能变化的因素有：①对呼吸中枢的直接作用；②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。切断神经通路呼吸兴奋则明显降低；③缺氧、能量代谢等障碍，血液pH的改变；④呼吸肌痉挛和麻痹。
  （三）循环系统
  小剂量氰化物对心血管有兴奋作用，表现心跳加快、心搏出量增大、血压升高，随后逐渐恢复正常。若中毒剂量较大，继兴奋之后，可出现抑制，心跳缓慢、心搏出量减少、血压下降，直至心跳停止。心跳在呼吸停止后可维持数分钟。循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述变化的因素有：①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用；②主动脉体和颈动脉体化学感受器的反射性作用；③对心脏的直接作用。实验证明，人静脉注射小剂量NaCN（0.11～0.2mg/kg），心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐渐加快，3分钟内恢复正常。人吸入致死剂量氢氰酸，出现心率变慢、窦性心律不齐、P波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动；QRS波可有电压和形态改变，T波振幅增大，S-T段缩短以至消失。中毒后发生心电图异常的机理是复杂的，早期的变化可能是神经原性，是毒物反射性或中枢性效应结果，后期的变化可能是氰离子对心脏的直接损害和缺氧所致。④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒性缺氧等。
  （四）生化代谢改变
  氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括：有氧氧化代谢受阻、无氧代谢增强、氧化磷酸化减少、ATP/ADP比值缩小甚至倒置；血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明显增加。血液中因酸性产物增加、酸碱平衡失调、pH下降，发生代谢性酸中毒。因血氧不能充分利用，静脉血氧含量增高，静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色。
  实验证明，大白鼠腹腔注射KCN发生痉挛时，脑组织γ-氨基丁酸明显降低、谷氧酸含量明显增加、细胞内Ca2+浓度增高和神经递质释放；血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加。体温下降与中毒剂量有关，剂量越大，降低愈甚。

补充的非常全面，前辈辛苦，值得学习的东西太多。

原文由 fscmj 发表:
还好,单位是没有这东西的.

有了也不用怕了，真正的了解它，做好预防就没问题的

学习了，不过我们实验室用不到这个东西。小庆幸……