主题：【资料】常见化学品中毒(急救)处理方法(一)

急性硫化氢中毒诊断主要依据：

1. 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。

2. 临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。

3．实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。（3）血液中硫血红蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。

4. 鉴别诊断: 事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

急救处理

1．现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。

2．维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。

3．以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>和<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。

4．关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝（美蓝）不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。

标准

车间空气卫生标准：中国MAC 10 mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 14 mg/m3 (10 ppm),STEL 21 mg/m3 (15 ppm)

中国职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则GB8789-88

危规：GB2.1类21006。原铁规:剧毒气体,31009。UN NO. 1053。IMDG CODE 2078页,2.3类。副危险3类及6.1 类。

品名

硫酸; 磺镪水; 铅室酸; 蓄电池硫酸; 三氧化硫; 硫酸酐; Sulphuric acid; Sulfur trioxide; CAS: 7664-93-9

理化性质

硫酸纯品为透明、无色、无嗅的油状液体,有杂质颜色变深,甚至发黑。分子式H2SO4。分子量:98.08。其相对密度及凝固点也随其含量变化而不同。相对密度1.841(96～98%)。凝固点10.35℃(100%)、3℃(98%)、-32℃(93%)、-38℃(78%)、-44℃(74%)、-64℃(65%)。沸点290℃。蒸气压0.13kPa(145.8℃)。对水有很大亲和力。从空气和有机物中吸收水分。与水、醇混合产生大量热,体积缩小。用水稀释时因把酸加到稀释水中,以免酸沸溅。加热到340℃分解成三氧化硫和水。

稀酸能与许多金属反应,放出氢气。浓酸对铅和低碳钢无腐蚀,是一种很强酸性氧化剂。与许多物质接触能燃烧甚至爆炸,能与氧化剂或还原剂反应。

三氧化硫有α、β、γ三种同素异形体,商业上最有用为γ式系,它像冰样结晶块或液体。分子式SO3。分子量80.07。相对密度1.9224(20℃)。熔点16.8℃。沸点44.8℃。蒸气压57.72kPa(25℃)。在水中溶解度达100% 。溶于水生成硫酸,溶于浓硫酸,生成发烟硫酸,并放出大量热。无水三氧化硫对金属无腐蚀。

消防措施

用水、干粉或二氧化碳灭火。避免直接将水喷入硫酸，以免遇水会放出大量热灼伤皮肤。消防人员必须穿戴全身防护服及其用品，防止灼伤。

储运须知

包装标志：腐蚀品。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱，酸坛外木格箱或铁罐车运输。储运条件：硫酸应单独储存于通风、阴凉和干燥的地方，并有耐酸地坪。避免日光直射。远离火源。储槽应有足够的通气孔，四周有“堤坝”围住，以防储罐泄漏。严禁与铬酸盐、氯酸盐、电石、氟化物、高氯酸盐、雷酸盐、硝酸盐、苦味酸盐、金属粉末、可燃物共储混运。工作人员须穿戴耐酸工作服、橡皮围裙、长统靴、手套及防护眼镜和口罩。仓库附近应装有消防龙头及水管。装运时勿把水直接倒入硫酸，以防酸液爆炸性反应。

泄漏处理

泄漏物处理必须戴好防毒面具与手套，污染地面洒上碳酸钠，用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。

接触机会

硫酸和氯磺酸工业; 有机化合物磺化; 炸药制造; 化肥、染料、粘结剂、人造丝制造; 电镀、蚀刻; 实验室试剂、食品添加剂。

侵入途径

可经呼吸道、消化道及皮肤迅速吸收。

毒理学简介

大鼠经口LD50: 2140 mg/kg；吸入LC50: 510 mg/m3/2H。小鼠吸入LC50: 320 mg/m3/2H。

硫酸液体对皮肤、粘膜有刺激和腐蚀作用。雾对粘膜的刺激作用较二氧化硫为强,主要使组织脱水,蛋白质凝固,可造成局部坏死。对呼吸道的毒作用部位因吸入浓度和雾滴大小而不同。
人的嗅觉阈为1mg/m^3。2mg/m^3浓度可引起鼻、咽部刺激症状,6～8mg/m^3引起剧烈咳嗽。口服浓硫酸1ml可致死。
三氧化硫易溶于水生成硫酸,其毒作用与硫酸相同。脉鼠吸入6小时的MLC为30mg/m^3。

临床表现

急性吸入中毒:吸入酸雾后可引起明显的上呼吸道刺激症状及支气管炎,重者可迅速发生化学性肺炎或肺水肿,高浓度时可引起喉痉挛和水肿而致窒息。伴有结膜炎和咽炎。

急性口服中毒:可引起消化道灼伤。立即出现口、咽部、胸骨后及腹部剧烈烧灼痛,唇、口腔、咽部糜烂、溃疡,声音嘶哑,吞咽困难,呕血,呕吐物中可有食道和胃粘膜碎片,便血; 严重可发生喉水肿或胃肠道穿孔,肾脏损害。

皮肤灼伤:皮肤接触浓硫酸后局部刺痛,未作处理者可由潮红转为暗褐色,继而可发生溃疡,界限清楚,周围微肿,疼痛剧烈。
眼灼伤:贱入眼内可引起结膜炎、结膜水肿、角膜溃疡以至穿孔。

处理

吸入硫酸雾者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液体时立即先用柔软清洁的布吸去再迅速用清水彻底冲洗。口服者已出现消化道腐蚀症状时忌催吐及洗胃。
吸入后有症状者对症处理。吸入量较多者应卧床休息、吸氧、给舒喘灵气雾剂或地塞米松等雾化吸入。急性中毒者需合理氧疗; 早期、适量、短程应用糖皮质激素; 维持呼吸道通畅; 防治喉水肿或痉挛; 防治肺水肿,参见<化学物所致急性喉水肿的治疗>,<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>。

口服中毒的处理参见<消化道酸碱灼伤的治疗>。

皮肤灼伤的处理参见<化学性皮肤灼伤的治疗>。

眼灼伤的处理参见<化学性眼灼伤的治疗>。

标准

车间空气卫生标准: 中国MAC硫酸及三氧化硫 2mg/m^3; 美国ACGIH硫酸TLV-TWA 1mg/m^3,STEL 3mg/m^3

危规:硫酸GB8.1 类81007。原铁规:一级无机酸性腐蚀物品。UN NO.1830。IMDG CODE 8220页,8类。
发烟硫酸:GB8.1 类81006。原铁规:一级无机酸性腐蚀物品,91006。UN NO.1831。IMDG CODE 8221页,8类。
废硫酸:GB8.1 类81009。UN NO.1832。IMDG CODE 8222页,8类。
淤渣硫酸:GB8.1 类81009。UN NO.1906。IMDG CODE 8210页,8类。

品名

磷化氢; 膦; 膦烷; Phosphine; Hydrogen phosphide; Phosphorus trihydride; CAS：7803-51-2

理化性质

无色气体。纯时几乎无味,但工业品有腐鱼样臭味。分子式H3-P。分子量34。相对密度 1.17。熔点 -133℃。沸点 -87.7℃。自燃点 100～150℃。蒸气压 20 atm(-3℃)。与空气混合物爆炸下限 1.79%(26 g/m^3。微溶于水(20℃时,能溶解 0.26 体积磷化氢)。空气中含痕量P2H4可自燃; 浓度达到一定程度时可发生爆炸。能与氧气、卤素发生剧烈化合反应。通过灼热金属块生成磷化物,放出氢气。还能与铜、银、金及他们的盐类反应。

消防措施

消防人员必须穿戴全身防护服。关闭钢瓶阀门，切断气流，以杀火势。用水保持火场中钢瓶冷却，用水喷淋保护去关闭阀门人员。

储运须知

包装标志：有毒气体。副标志：易燃气体。包装方法：钢瓶装。储运条件：储存于阴凉、通风良好的不燃结构库房。远离热源和火源。与氧、卤素、有机物、可燃物隔离储运。平时用硝酸银试纸检测钢瓶是否漏气。搬运时穿戴全身防护服，戴好钢瓶的安全帽及防震橡皮圈，避免滚动和撞击，防止容器受损。

泄漏处理

对泄漏物处理必须穿戴全身防护服，钢瓶漏气须关闭阀门，防止引燃着火。如有可能应急速移送至安全地带。

接触机会

工业上,用水作用于磷化钙,或氢作用于黄磷,或黄磷加碱煮沸均能产生磷化氢。磷的提炼和磷化物的制造,乙炔制造,含磷化物的矽铁遇水时均能产生磷化氢。它可作为熏蒸剂用于动物饲料、烟草; n-型半导体的掺杂剂; 聚合反应的引发剂; 缩合反应催化剂; 也可作为生产几种阻燃剂的中间体。上述过程中均可接触到磷化氢。

侵入途径

经呼吸道吸收。口服磷化锌进入胃内时,遇胃酸放出 PH3,从胃肠道内吸收入血。

毒理学简介

人吸入LCLo: 1000 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 11 ppm/4H。小鼠吸入LCLo: 380 mg/m3/2H。

高毒。对人的毒作用：当空气中浓度 2～4mg/m^3 可嗅到其气味; 9.7mg/m^3 以上浓度,可致中毒; 550～830mg/m^3 接触 O.5～1.0 小时发生死亡,2798mg/m^3可迅速致死。

磷化锌的人经口 LD100约为 40mg/kg。

磷化氢从呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充血、水肿,肺泡也有充血、渗出,严重时有点状广泛出血,肺泡充满血性渗出液,这是发生急性肺水肿的病理基础。磷化氢经肺泡吸收而至全身,影响中枢神经系统、心、肝、肾等器官。经口误服的磷化物,在胃内遇酸放出磷化氢,并从胃肠道吸收入血,与从呼吸道吸入的磷化氢所引起的中毒相似。

磷化氢在体内代谢情况尚不清楚。

临床表现

急性磷化氢中毒是吸入磷化氢气体后（或误服磷化锌后）引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。

急性磷化氢中毒起病较快,数分钟即可出现严重中毒症状,但个别病人潜伏期可达 48小时。 急性磷化氢中毒主要表现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷, 并有咽干、腹痛及腹泻等。心电图示 ST-T 改变或肝功能异常,经适当治疗,多在 1周内恢复。重度中毒除上述临床表现外,还可有下列表现之一种或多种：昏迷、抽搐、肺水肿、休克、明显心肌损害及明显肝、肾损害等。主要危险期在起病后 1～3 天内,若能渡过第 1周,多能恢复,一般不留后遗症。

磷化氢吸入中毒时,呼吸道及神经系统的症状发生较快,磷化锌经口急性中毒时,胃肠症状发生较早,且较突出。

根据接触史或服毒史、临床检查,参考现场劳动卫生学调查、排除其他类似症状的疾病,可诊断为急性磷化氢中毒。血磷、血钙测定无诊断意义。

处理

立即脱离现场,按一般急救常规处理。

口服磷化锌者,应积极催吐、洗胃、导泻以排除胃肠道内残留毒物,即使就医时已延迟多时,仍应积极洗胃。

对有症状者应至少观察24～48 小时,以早期发现病情变化。保护重要器官功能,给予足够营养及维生素。

尚无特效解毒剂,不能使用肟类药物。治疗以对症、支持疗法为主。要早期、积极处理昏迷、肺水肿及肝、肾损害等,其治疗原则和护理与内科类同。

标准

车间空气卫生标准 ：中国 MAC 0.3mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 0.42mg/m^3, STEL 1.4mg/m^3

中国职业病诊断国家标准 ：职业性急性磷化氢中毒诊断标准及处理原则GB 7797-87

危规：GB 2.3类 23005。原铁规: 剧毒气体, 32002。UN NO.2199。IMDG CODE 2106-1页, 2类。副危险 3类和6.1 类。

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这些都是要好好认知和牢记的，可是这些资料都发过了吧，版主应该还是开个主题贴统一分类，这样比较好， 总感觉似曾相识的帖子出现

原文由 熊猫宝宝(cbjcn1985) 发表:
这些都是要好好认知和牢记的，可是这些资料都发过了吧，版主应该还是开个主题贴统一分类，这样比较好， 总感觉似曾相识的帖子出现

是啊!有相似之处，是这个帖子吗？
http://bbs.instrument.com.cn/shtml/20090607/1937602/
但编排是不同的，我们还是多多需要学习不同的相关知识。

谢谢啊，学习了

好东西啊，有点长