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主题：【分享】JGP：细菌如何抵抗氟化物

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云雀
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发表于：2014/09/17 07:50:49 楼主 管理 分享 倒序浏览 只看楼主 回复 私聊
近日， Christopher Miller不是一个牙医，但他专注于研究氟化物。他在布兰代斯大学的两项实验室研究中提供了关于细菌抵抗氟化物毒性机制这一新的见解，这个信息可能最终帮助制定出治疗有害细菌性疾病的新策略。

尽管大多数动物细胞免受直接接触氟化物，但这种物质是一种严重威胁单细胞生物，如细菌和酵母的有毒元素。因此，他们的血浆膜带有两种不同类型的蛋白质来帮助消除细胞不需要的氟化物：氟/氢原子逆向运输蛋白使用能量来激活氟化物泵“上坡”离开细胞，特殊氟化物”Fluc”离子通道调解氟化物的消极“下坡”活动来穿过细胞膜。

“Fluc”离子通道被Miller和他的同事们首次发现于2013年。在九月份的JGP问题中，他们提供第一份定量数据资料演示这些被动的渠道如何保护细菌免受氟化物侵扰。作者发现，当外部环境是酸性时氟化物累积在缺少”Fluc”离子通道的大肠杆菌中。在酸性环境中，氟化物以氢氟酸的形式进入细胞——这很容易渗透到细胞膜中，分解细胞的低酸度；“Fluc”离子通道为高度带电氟离子提供了一个逃生途径。他们还发现，细菌一旦被高浓度氟化物侵染就会停止增殖，表明带有抗生素的“Fluc”离子通道是一种可以有效减缓细菌增长的方式。

在8月份出版的《JGP》中，Miller和他的同事们发现了关于氟/氢逆向转运的新信息，这是CLC蛋白总科的一部分，以出口氯化物而闻名。作者探讨了为什么这种内部调整对氟化物具有高度选择性——这对其功能至关重要，因为氯化物在环境中大量存在，并且能够确定关键结构差异可以解释对氟化物具有优先选择性。

J Gen Physiol. 2014 Sep;144(3):257-61. doi: 10.1085/jgp.201411243. Bacterial fluoride resistance, Fluc channels, and the weak acid accumulation effect. Ji C, Stockbridge RB, Miller C.
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yuanrui82
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2014/9/30 9:32:12 沙发 管理 分享 倒序浏览 只看楼主 回复 私聊
难道是用金山翻译的？看的人不明不白的啊。
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