主题：【资料】甲基汞毒理学

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甲基汞毒理学的英文版好书.

氯化甲基汞对不同发育阶段大鼠脑组织c-Jun表达的影响
Effects of chloride methyl mercury on c-Jun expression of rat brain at different developing time
董丽波　 李志超　 毕晓颖　 许传杰　 郭丽　
摘　要：目的:探讨氯化甲基汞(MMC)对发育脑组织损伤的机理.方法:将Wistar系妊娠大鼠于妊娠7～10d连续灌胃给予MMC4mg/kg,取P1(postnatalday1),3,5,7,10,15仔鼠脑组织制备常规组织切片,采用免疫组织化学法检测c-Jun表达.结果:对照组发育阶段仔鼠大、小脑有c-Jun表达.随着出生后时间延长,大、小脑c-Jun阳性细胞数下降,并且c-Jun阳性细胞具有典型凋亡形态.实验组c-Jun表达有高于对照组的趋势,其中P7,10,15小脑中c-Jun表达明显高于对照组(P＜0.05).结论:c-Jun参与了脑细胞发育中正常的凋亡过程.MMC诱导大鼠脑发育中神经细胞凋亡,可能是通过c-Jun表达实现的.
关键词：甲基汞;发育脑;c-Jun;凋亡
分类号：R99;R-332　文献标识码：A
文章编号：0253-3707(2000)05-0460-03
基金项目：国家自然科学基金资助课题(3970655)
作者简介：董丽波(1973-),女,吉林省辽源市人,助教,医学硕士,主要从事甲基汞毒理学研究.
作者单位：董丽波（中国预防科学院）　
　　　　　李志超（预防医学院毒理学教研室吉林长春 130021）　
　　　　　毕晓颖（预防医学院毒理学教研室吉林长春 130021）　
　　　　　许传杰（预防医学院毒理学教研室吉林长春 130021）　
　　　　　郭丽（预防医学院毒理学教研室吉林长春 130021）　
参考文献：
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代谢：有机汞可通过呼吸道、胃肠及皮肤吸收，它与无机汞不同，经胃肠道吸收率很高。无论是纯溶液，抑或与鱼类蛋白质结合的，吸收都很完全，因此食入污染有机汞农药的动物或鱼类易引起中毒。有机汞进入血液后，主要存在于红细胞内，如甲基汞进入人体后，在红细胞及血浆内的比值是20∶1（无机汞则很少超过2∶1），大鼠可达300∶1，血汞水平与脑内含汞量明显相关，因此测定红细胞含汞量对判断中毒程度很有帮助。

中毒机理：关于有机汞中毒的作用机理，从其在细胞内对酶系统的抑制作用来看，与无机汞有相似之处。有机汞主要结合于细胞内巯基，特别是抑制细胞色素氧化酶，琥珀酸氧化酶，琥珀酸、乳酸和葡萄糖脱氢酶以及过氧化氢酶，此种作用出现于神经组织内，可使之产生广泛病变，但以此还不足以解释全部发病过程。动物经烷基汞中毒后，经过一定潜伏期，出现行动呆滞、流涎、食欲减退、呕吐，腹泻、听觉丧失、动作失调、后腿行动笨拙、感觉障碍、震颤和四肢瘫痪等；可因昏迷或心脏麻痹而死亡。甲基汞中毒的猴，有弥漫性脑炎。小鼠中毒后病变主要有小脑萎缩和中叶颗粒层细胞变性。中毒动物有脊髓及周围神经病变。猫中毒除出现上述神经症状外，心电图显示心肌损害，Q-T间期延长，ST段下降，T波双相或倒置，以胸导联出现最早。经口中毒的动物还可见胃黏膜充血、出血，局灶性坏死，心、肾、肝间质组织出血及炎症浸润，肝实质萎缩，肾小管及胃黏膜上皮坏死，胃、大小肠黏膜下层水肿。

环境危害：对环境有严重危害，对水体可造成污染。

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