主题：【分享】糖尿病与精神分裂症的饮食及情绪分子水平上的关联

浏览0 回复1 电梯直达

gotobio111

结帖率：

100%

关注：0 |粉丝：0

新手级：新兵

发表于：2010/06/11 12:00:08 楼主管理分享倒序浏览只看楼主回复私聊

6月8日，美国范德比尔特大学医学中心的研究人员发现了在老鼠大脑中修复的胰岛素信号和类精神分裂行为间的一种新的分子关联。该研究为精神疾病和糖尿病引发的认知障碍提供了治疗的新思路和策略。

"我们知道，因情绪或其他精神紊乱导致的糖尿病的患者数量在日益增加，"内分泌专家凯文.尼斯韦德医学博士称道，"我们认为这些伴随症或可解释为什么一些病人在治疗糖尿病时遭遇的麻烦。"

神经生物学家奥雷利奥.加利博士表示，"胰岛素信号发送异常会导致大脑局部紊乱。"胰岛素是一种能控制体内葡萄糖新陈代谢的激素，它受大脑多巴胺的调控。多巴胺是一种神经递质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。

现在，加利及同事已经发现了这种介于大脑多变的胰岛素信号和多巴胺障碍之间所导致的类精神分裂症行为的分子途径。Akt是蛋白负责细胞内胰岛素信号传导的蛋白质，研究人员发现老鼠体内这种胰岛素信号缺陷仅在神经元中出现，老鼠的异常行为与我们经常看到精神分裂症患者症状极其相似。

科研人员还证实胰岛素信号缺失可以干扰大脑神经传递素的水平。即降低老鼠多巴胺水平和提高脑前额皮层（认知过程的重要区域）的去甲肾上腺素水平。这些改变由运输蛋白NET水平的提高引起。换言之， NET蛋白可以将去甲肾上腺素和多巴胺从神经元间的突出间隙中移出。

"我们相信过量的NET蛋白带走了所有的多巴胺并将其转化为去甲肾上腺素，从而导致了前额叶多巴胺功能过低的现象。"加利解释道。前额叶多巴胺功能过低被认为是认知力过低的原因。这些症状都与精神分裂症密切相关。

利用阻断NET蛋白活性的药物处理老鼠，研究者可以修复正常脑皮层多巴胺水平，恢复老鼠的正常行为。加利介绍到，NET蛋白活性抑制的临床试验已经开展，新数据有效的支持了这一方法。通过成像和遗传关联分析研究进一步证明了精神分裂症患者Akt缺失的分子机制。

加利和尼斯韦德称，从胰岛素到Akt信号途径对于一元胺神经传递素的功能至关重要。此处所指一元胺包括多巴胺，去甲肾上腺素以及血清素，它们可以通过多种途径来削弱其含量。

"由于1型糖尿病、高脂肪饮食、滥用永无、遗传变异等因素，此途径可能将一个人推向神经紊乱。"加利说道。

理解胰岛素活性和多巴胺平衡的分子连接关系到饮食和情绪，这为疾病提供了潜在的、全新的治疗手段。老鼠作为当前研究的主要研究模式动物，对于精神分裂症及认知力强化治疗意义非凡。

该项目获得了NIH及美国范德比尔特大学的戴西尔维奥澳神经科学研究中心的支持。

恭喜您！提交成功

主题：【分享】糖尿病与精神分裂症的饮食及情绪分子水平上的关联