要回答这个问题,就要先了解泰胃美究竟是一种怎样的药物。
在整整一百年以前,克罗地亚的内科医生Karl Schwartz在观察了大量消化性溃疡患者的基础上,提出了“No acid, no ulcer”,即“无酸则无溃疡”。这句话随后得到了大量临床对照研究的证实,即使在一百年后的今天,“无酸则无溃疡”仍被医生奉为治疗消化性溃疡的金科玉律。因此,百年以来,医生们治疗消化性溃疡的思路,始终围绕着“如何减少胃酸,升高胃液的pH值”这一永恒的命题开展。
要达到这个目标,有两种方法。最直接的方法是用碱性药物中和胃酸,以提升胃液的pH值。可是胃液是持续分泌的,除非持续不断的向胃内注入碱性药物,难以维持胃液pH值的升高。此路不通。
另一种方法比较复杂,就是通过抑制人体本身胃酸的分泌来升高胃液的pH值。为此必须要了解一下人体究竟如何分泌胃液了。
人体中负责分泌胃酸的细胞是存在于胃粘膜中的壁细胞。壁细胞膜上有一种称为“质子泵”的蛋白质,功能是把细胞里的氢离子(即质子)泵到胃腔当中。我们知道所谓“pH值”即是反映液体中氢离子浓度的指标,氢离子浓度越高,则pH值即越低,酸性也就越高。质子泵即是通过向胃腔中泵入氢离子而达到分泌胃酸的效果的。如此一来,要抑制胃酸的分泌,只要把质子泵的“开关”关掉,就能达到目的。
质子泵的“开关”也位于壁细胞的细胞膜上,叫做“组胺受体”。组胺受体平时处于关闭状态,一旦和血浆中的组胺(histamine)结合,就会切换到开启状态,通过调控细胞制造更多的质子泵,把质子泵入胃腔,从而降低胃液pH值。如果将质子泵看做一台机器的话,那组胺受体就是这台机器的开关,而组胺则是打开开关所必须的钥匙。因此胃酸的分泌其实是一个由“组胺-组胺受体-质子泵”形成的环环相扣,层层推动的复杂过程。要想抑制这个泵的功能,就必须将这个启动链上的某一个环节打破。
科学家们最先想到的是制造一把“假钥匙”,即组胺的类似物。这把钥匙要像“组胺”一样能插到“组胺受体”的锁孔里,但是钥匙的齿又要不一样,拧不动锁孔,无法启动这个泵。也就是说,这把“假钥匙”既要能占着位置,防止“真钥匙”插入锁孔,其本身又不能启动机器,使质子泵运作。
这可是个技术活儿,科学家们手里拿着组胺,琢磨了半天,敲敲打打、东拼西凑,终于造出了一把符合要求的“假钥匙”,那就是西咪替丁,即泰胃美。作为世界上第一个抑制胃酸分泌的药物,泰胃美的表现不俗,彻底终结了消化性溃疡“无药可医”的窘境。使溃疡病这一原本必须外科手术才能治愈的疾病,变为吃几片药就能痊愈的内科疾病。