主题：【分享】室内空气污染健康效应概述

二、物理污染因素
人们非常关注的放射性物质一般列为物理性污染因素，包括房
基地本身渗透的氡及其子体以及各种建筑材料中的放射性物质，称
为电离辐射污染或放射性污染。除噪声和振动外，各种家用电器如
冰箱、电视机、计算机、微波炉、电磁炉、电热毯、组合音响、洗
衣机、手机等的普遍使用，也给家庭生活环境带来了电磁辐射，也
被称为非电离辐射污染。家庭空调的普及以及工作及公共场所中央
空调的使用带来了新型的空调污染，主要原因是使外环境的颗粒物
和回风中的颗粒物在室内形成高浓度聚集，另外，空调内部还是微
生物繁殖的适宜环境，大量的微生物随空调系统的启动突然释放而
造成微生物污染。此外，通风、照明、温度、湿度等非污染物理因
素，也是对人体健康产生重要影响的因子。
三、生物因素
由于室内温度和湿度较高以及密闭性好、空调使用、通风不良
等因素，易于在室内环境中滋生尘螨等微小生物及其排泄物，军团
菌、放线菌等细菌，曲霉菌、葡萄状穗霉菌等真菌，某些具有生物
活性的细小颗粒，如动物皮屑、粪便颗粒等生物变态反应原，造成
室内生物因素污染，引起人体的过敏反应。

室内空气污染健康效应
由于室内空气具有污染源广泛，污染物种类繁多并具有协同作
用等，导致其对人体健康危害效应十分复杂，本节简要介绍室内空
气污染对呼吸系统的作用、过敏反应、癌症、对神经系统的作
用、对心血管系统的作用、不良建筑物综合征和刺激作用。
一、室内空气污染对呼吸系统的作用
空气污染物是直接作用于人体呼吸系统，因此，呼吸系统的生
物效应受到广泛地重视。以下简介下呼吸道（咽喉以下）的非过敏
性、非致癌性、非刺激性效应。
１室内空气污染暴露相关的呼吸系统健康效应
室内空气污染暴露与多种呼吸系统健康效应有关，包括：肺功
能的急慢性改变，呼吸道症状率的增加，气管炎和哮喘以及呼吸道
感染性炎症等。
（１）肺功能的急慢性改变
肺功能的急慢性改变主要由室内环境烟草烟雾暴露所致。造成
肺功能改变主要原因是小气道阻塞型通气功能障碍。指标主要包
括：用力肺活量（ＦＶＣ）、１ｓ用力呼气容积（ＦＥＶ１）、最大呼气流
量（ＰＥＦ）。
（２）呼吸道症状率的增加
与室内空气污染物暴露有关的呼吸道症状主要是下呼吸道症
状，如咳嗽、咳痰、呼吸短促和喘息。呼吸道症状的急慢性改变的
区别有时并不分明，这往往是由于研究人员所采用的方法不同所致。
① 气管炎和哮喘　室内甲醛、二氧化氮和环境烟草烟雾的暴
露与支气管炎和哮喘的发生有关，临床表现为气道炎症和黏液过度
分泌、气道狭窄、呼吸短促和喘息等。哮喘还可以由室内致敏原引
起或加重。
② 呼吸道和肺部感染性疾病　当室内存在某种病原微生物
（例如：肺炎链球菌、流感病毒、鼻病毒、副流感病毒和肺炎支原
体等）的传染源，特别是室内空间过于狭小时，呼吸道和肺部感染
性疾病就会在人群中传播，这种情况经常可以在学校中见到。另一
种典型的情况就是因空调系统的空气被军团菌污染，输入室内，使
人感染“军团菌病”，主要病理学变化是肺炎。
２主要的污染物及来源
二氧化氮（ＮＯ２）、环境烟草烟雾（ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｔｏｂａｃｃｏ
ｓｍｏｋｅ，ＥＴＳ）、病原微生物、甲醛污染是室内引起呼吸系统健康效
应的主要因子。
室内二氧化氮（ＮＯ２）主要来源于家庭燃气燃烧（烹饪、取
暖）。在未使用排风设施的家庭中，室内ＮＯ２
浓度会升高。已知居
室内峰浓度常可高达每立方米几千微克，远远超过ＷＨＯ１９８７健
康指南的标准。
在发达国家，环境烟草烟雾可能是导致室内空气污染的最重要
的因子。吸烟者家庭中室内空气中悬浮颗粒物质浓度明显高于无人
吸烟的家庭。许多研究者都研究了ＥＴＳ对儿童呼吸系统症状和肺
功能的作用，而对成人非癌症生物效应的研究还不充分。
通风和空调系统是军团菌的主要来源。传染性微生物也可在其
他地方繁殖，也就是说只要有符合它们生长需要的基质、温度和湿
度即可。居室中，生物污染源更经常形成于厨房或厕所的墙壁和地
板潮湿处。
室内装修采用的木质人造板和脲醛隔热泡膜材料是室内甲醛污
染的主要来源。特别是劣质材料的使用，将会导致室内空气甲醛的
长期污染。环境烟草烟雾也是甲醛的重要来源。

室内空气污染所致过敏疾病
免疫系统具有对外来大分子物质识别和产生特异反应的特性，
它的这一特性大多数情况下对人体是有益的，并在抗感染时起到重
要作用。但有时产生如过敏性鼻炎、哮喘等负效应。室内外空气污
染物会引起敏感个体免疫性增高，如果再次接触污染物（致敏原）
可引起疾病的发生。
１室内空气污染暴露相关的过敏疾病
过敏性哮喘是室内空气中致敏原和刺激原所致的最严重的过敏
性疾病，过敏性鼻炎也常见到。现代研究表明支气管哮喘是一种以
肥大细胞反应、嗜酸性细胞浸润为主的气道慢性炎症性疾病。对于
易感者（尤其是特应症患者），这种炎症可以导致气道反应性增高，
并引起不同程度的、广泛的、可逆性气道通气障碍的临床症状，表
现为突然的、反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽，这些症状
可以自行缓解或经治疗迅速缓解。过敏性哮喘可由暴露于室内空气
污染物所致，这些污染物可能是致敏原（ａｌｌｅｒｇｅｎ）也可能是刺激
物（ｉｒｒｉｔａｎｔ）。室内空气致敏原所引起的主要是Ｉ型变态反应，机
体产生特异性ＩｇＥ是本病的主要原因；而由室内空气刺激物（刺激
原）所引起哮喘发作的机理则是非特异性过敏反应，最近的有关研
究表明：空气刺激物通过气道感觉神经末梢上的类香草素受体信号
传递系统（ｖａｎｉｌｌｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｍｅｓｓａｇｉｎｇｓｙｓｔｅｍ）介导气道神经源
性炎症，通过肥大细胞上的另一种类香草素受体介导而引起ＩＬ４释
放，导致体内ＩｇＥ水平的升高，两者都有可能是空气刺激物诱发哮
喘的分子生物学机制。
过敏性鼻炎的发病机理与哮喘类似，不同之处是哮喘在各年龄
层都有，而过敏性鼻炎主要在儿童和青少年中流行。主要症状是眼
和／或鼻刺激、打喷嚏、水样涕及有时鼻塞。患者通常同时患有过
敏性哮喘和过敏性鼻炎，并且很少只对一种致敏原敏感。
２致敏原和刺激原的来源
（１）过敏原
室内环境中的尘螨、宠物、昆虫和霉菌是过敏性哮喘和鼻炎的
主要过敏原，室外致敏原如花粉和霉菌也可通过开启的门窗或通风
系统进入室内。随着季节、气候条件、地理位置和当地室内环境的
不同，室内空气中的致敏原也不同。
在气候温和潮湿的地区尘螨和花粉很普遍，只要微环境湿度高
（＞４５％），温度在１７～２５℃就可存在。含有致敏原的尘螨常见于
家中的床、床垫、枕头、地毯、家具填充物。家养动物如猫、狗、
鸟、啮齿类和马等均可以导致过敏性哮喘和鼻炎，在动物的皮屑、
毛发、唾液和尿中发现不同数量的致敏原。昆虫的脱落皮屑、干的
分泌物和排泄颗粒也可导致过敏性哮喘和鼻炎。在卫生条件差的家
庭中，蟑螂是重要的致敏原。
霉菌的生长需要较高的湿度（＞７０％）。霉菌的种类很多，许
多有特殊的生长条件要求。霉菌性致敏原主要见于室外活的霉菌生
物体、芽孢和甚至比芽孢还小的颗粒中。然而，它们可像花粉一样
进入室内。在终年潮湿的地方，如浴室和地下室，可能有大量的霉
菌生长。
（２）刺激原
室内空气中的刺激原主要是甲醛和挥发性有机化合物。甲醛主
要来源于：以脲醛树脂为黏合剂的各种人造板（胶合板、纤维板、
刨花板等）、脲醛树脂隔热材料（ｕｒｅａｆｏｒｍａｌｄｅｈｙｄｅｆｏａｍｉｎｓｕｌａ
ｔｉｏｎ，ＵＦＦＩ）、含醛类消毒防腐剂的水溶性涂料、各种生活用品，
如：化妆品、清洁剂、防腐剂、油墨、纺织纤维等，室内烟草烟
雾。挥发性有机化合物的主要来源是：有机溶液（如油漆、含水涂
料、黏合剂、化妆品、洗涤剂、捻缝胶等）、建筑材料（如人造板、
泡沫隔热材料、塑料板材等）、室内装饰材料（如壁纸等）、纤维材
料（如地毯、挂毯和化纤窗帘等）、办公用品（如油墨、复印机、
打印机等）和设计和使用不当的通风系统等。

室内空气污染的致癌作用
１室内空气污染物相关的癌症
室内空气污染暴露相关的主要癌症是肺癌，已经明确的致癌物
有环境烟草烟雾、氡和家庭燃煤（多环芳烃）。其他室内空气污染
物，例如，石棉、苯、甲醛、某些杀虫剂等，在非工业区居室内空
气污染水平，是否有致癌作用以及癌症的种类，目前还没有得到人
群资料的确证。
职业病研究发现石棉纤维可导致人类癌症（肺间皮瘤和肺癌）；
在职业暴露的人群中苯可导致白血病；动物实验证实，甲醛能引起
大鼠鼻腔扁平细胞癌，体外实验也表明甲醛有遗传毒性，但至今尚
缺乏人群流行病调查的依据；职业病研究表明暴露于某些杀虫剂能
作用人类的生殖，导致如自发性流产、不孕和染色体畸变等生殖
效应。
尽管在室内空气中发现的几种可疑致癌物质浓度较低，但是因
为它们对人体健康的真实危险度还不明确，存在潜在危险性，故应
在室内空气中尽量减低它们的水平。这些污染物在非工业区居室内
空气中存在的水平，该水平的致癌作用，仍然是室内空气质量领域
研究的热点。
２主要致癌物的来源
已经明确的居室内空气中致癌因素是环境烟草烟雾、氡及其子
体和家庭燃煤（多环芳烃）。其他因素，如石棉、苯、甲醛、某些
杀虫剂等的作用还有待于进一步研究证实。
（１）环境烟草烟雾
人们早就知道烟草烟雾可致人类癌症，尽管边流烟雾与吸烟者
吸入的主流烟雾的成分有所不同，但边流烟雾中同样发现了致癌物
质，有些研究发现边流烟雾中的致癌物质浓度比主流烟雾中的高
（相对其他物质）。
（２）氡及其子体
建筑在富镭的地基上的房屋中氡及其子体浓度高。某些国家房
屋中氡浓度已达到导致矿工肺癌发病率增高的水平。而我国大部分
地区土壤中的氡水平较低，但某些地区生产的煤渣砖中含有较高的
氡本底。氡致癌作用的关键因素是载体，室内空气中存在可吸入颗
粒物尤为重要，例如，半衰期短的钋－２１８和钋－２１４只有吸附在
颗粒物上，才能沉积在肺内；又如，当室内有人吸烟时，可吸入颗
粒物浓度升高，氡的生物作用更明显。职业流行病学研究也表明，
氡的暴露和吸烟有协同作用。
（３）家庭燃煤（多环芳烃）
家庭燃煤所致的多环芳烃污染可以引起肺癌。这方面的研究，
我国在国际上具有领先水平。１９７９年以来，中国预防医学科学院
与有关单位合作，以云南省宣威县为研究基地，针对室内燃煤空气
污染与肺癌关系等问题开展了多学科综合性研究。应用描述性、横
断面、病例对照研究、回顾性队列研究、暴露反应关系研究、肺
癌遗传流行病学研究等方法所得结果表明，室内燃煤与肺癌发病之
间具有较强的关联性，结果支持该关联性是属于正向的和因果关
系的。
（４）其他可疑致癌物
家庭室内空气中石棉主要来自于含石棉的地板和隔板材料，一
般说来，石棉不容易从装饰材料中逸出，所以在室内的浓度很低；
苯系物属于挥发性有机化合物，室内空气中苯系物主要来自于有机
涂料的使用；在我国城市居室空气污染由燃煤型向装修型的转型过
程中，甲醛已经成为极为重要的室内污染物，具有污染重、持续时
间长的特点，主要来自于木质人造板、水溶性涂料和脲醛泡膜材料
等。杀虫剂是现代家庭的最常见的化学物之一，用于杀蚊、杀蝇、
灭蟑螂等。

室内空气污染对神经系统的毒性作用
１室内空气污染相关的神经系统毒性作用
环境因素的信号通过接触各种感受器和感觉神经原传递，传送
到中枢神经系统的高级部分，随后产生可觉察的嗅、触、刺激、疼
痛等感觉。舒适和不舒适从某种意义上讲是心理学反应，只能依靠
受试者主观感觉来反映相关症状的存在和强度。室内空气污染所致
的感觉效应通常是多种感觉的，并且同一感觉可能来源于不同的环
境因素。目前还不清楚中枢神经系统如何将不同的感觉综合成对空
气质量总的评价。
众所周知环境污染可对神经系统产生作用，有机溶剂的职业暴
露所产生的生物效应就是明显的例子，存在从生物分子到行为异常
的广泛效应。由于神经细胞对侵入的化学物质的代谢缓慢，因此神
经细胞可长期暴露于进入中枢神经系统的化学物质，所以有害物质
在中枢神经系统蓄积所致的危害高于大多数其他组织。许多溶剂可
影响神经细胞或神经信号的传导，如产生麻醉作用。由于中枢神经
系统的神经细胞不具有再生的能力，因此对它们的毒性损伤通常是
不可逆的。此外，神经细胞对缺氧高度敏感。虽然一些中枢神经系
统的疾病，如帕金森病和早老性痴呆，被怀疑与环境中的有害污染
物有关，但现尚无文献报道在居室或办公室内等非生产环境中室内
空气污染的暴露与这些疾病有关。
２主要污染物及其来源
感觉效应与各种室内空气污染物有关，尤其是许多有机化合物
在室内常见浓度下可出现嗅味和／或黏膜刺激。主要污染物有：挥
发性有机化合物（ＶＯＣ）、甲醛、环境烟草烟雾。其来源已在有关
段落中阐述。
一氧化碳对中枢神经系统有严重的影响，甚至可能致人于死
地。它干扰神经组织的供氧，并可能导致睡眠障碍。有些杀虫剂是
神经毒素，它们对昆虫和寄生虫有神经毒作用，可通过同样的生物
机制作用于哺乳动物。持续暴露于这些杀虫剂可引起中枢或周围神
经系统的不可逆的改变。室内空气中的这些杀虫剂的暴露水平并不
清楚，大量使用杀虫剂的农业地区可能暴露水平较高。

室内空气污染对心血管系统的作用
环境烟草烟雾和一氧化碳是对心血管系统有作用的主要室内空
气污染物。环境烟草烟雾和室内一氧化碳会引起心血管症状、心血
管疾病，导致心血管疾病的发病率和死亡率增加。
１室内空气污染相关的心血管系统效应
一氧化碳主要通过与血液中的血红蛋白（Ｈｂ）结合发挥作用。
ＣＯ与Ｈｂ的亲和力比氧高２００倍，所以即使ＣＯ在空气中的浓度
相对较低，仍可取代氧。心脏、大脑等需氧量高的器官对ＣＯ暴露
非常敏感。早期效应包括心脏病病人胸疼的发作频率的增高。高浓
度一氧化碳暴露可诱发心肌梗塞。Ｈｂ的ＣＯ百分结合率（％碳氧
血红蛋白）测量是近期ＣＯ暴露水平的监测方法。
主动吸烟可导致心血管疾病，并导致心血管疾病死亡率增高。
一般认为，被动吸烟也可导致心血管疾病死亡率增高，但由于对死
亡率的影响要在暴露多年后才表现出来，因此，这类研究暴露分类
的准确性和可靠性就成为了问题。心电图异常及心血管症状与环境
烟草烟雾间的关系，也还未得到确切的结论。
２主要的污染物及来源
９
室内吸烟是环境烟草烟雾的来源；室内燃煤和燃气则是一氧化
碳的主要来源。吸烟者血液中碳氧血红蛋白逐渐升高，所以烟草烟
雾同时也是一氧化碳暴露的一种重要来源。

不良建筑物综合征和刺激作用
不良建筑物综合征（ｓｉｃｋｂｕｉｌｄｉｎｇｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＢＳ）亦称为病
态建筑物综合征，是近年来国外有关专家提出的一种环境疾病。某
些建筑物内由于空气污染、空气交换率很低，以致在该建筑物内活
动的人群产生了一系列自觉症状，而离开了该建筑物后，症状即可
消退。这种建筑物被称为“不良（或病态）建筑物”，产生的系列
症状被称为“不良建筑物综合征”。ＳＢＳ的主要症状表现为：眼、
鼻、咽、喉部位有刺激感，头疼，易疲劳，呼吸困难，皮肤刺激，
嗜睡，哮喘等非特异症状。目前认为，ＳＢＳ是多因素综合作用而
成。除了污染和通风以外，室内的温度、湿度、采光、声响等舒适
因素的失调，包括情绪等心理因素，都参与ＳＢＳ的发生。
ＳＢＳ的发病涉及不同的反应机理，因而很复杂。然而有关ＳＢＳ
发病机理的研究仍然在不断深入。ＳＢＳ发病主要涉及到刺激作用和
免疫学反应，将在有关章节详细论述。

室内空气污染健康效应的研究方法
一、室内空气污染暴露水平的研究
室内空气污染的暴露水平很难定量，因为它很大程度取决于微
小环境的特性，许多用于研究室外空气污染暴露水平的技术已不适
用于室内。常用于室内空气污染人体暴露研究的技术主要包括有个
体接触量测定、时间加权模型和生物监测。
１个体接触量测定
将个体采样器佩带在人体身上测量个体暴露水平。个体采样器
分为主动式和被动式两种，在实际工作中多采用被动式个体采样
器，这种采样器不用装配采样泵和电源，在研究室内空气污染的暴
露水平方面有明显的优势。然而，个体接触量测定技术监测的是数
小时或数天的平均浓度，当研究与短期峰浓度关系更为密切的某些
生物效应时，例如一氧化碳急性中毒或者二氧化氮的作用，这种技
术的效果就会受到限制。
２时间加权模型
通过问卷调查收集被研究人群在各种场所停留时间，并且通过
现场监测掌握各种场所污染物平均浓度水平，采用时间加权模型推
算人体暴露量。这种方法的优点在于一般只需少量测量工作和费用
即可完成暴露量的评估。对于群体效应而言，这种估计还算准确；
但如果生物效应研究要精确到个体，暴露量的估计就不够准确。
３生物监测
生物监测是采用对生物标志物进行监测的研究技术，例如，测
量呼出气、血液或尿液中的污染物或它们代谢产物的量。对于某些
污染物，例如杀虫剂，生物监测能够提供有效的暴露量估计。此外
生物监测不但能够充当个体接触量测定或时间加权模型的替代方
法，有时还能够将环境暴露和生物效应有机地联系在一起，合理地
解释暴露／剂量关系。
二、研究人体健康效应的方法
室内空气污染物对人体健康的危害具有多因素、低剂量、长时
间的特点，而且受害的人群范围广泛，特别是包括婴幼儿、青少
年、老年人、甚至慢性病人等敏感人群。室内空气污染物所致人体
健康效应研究方法可以分成三大类：人体研究、动物实验和体外
实验。
１人体研究
人体研究可分临床观察、流行病学研究和控制暴露人体实验三
种方法。
（１）临床观察
早期的研究常采用临床观察的方法。个案报告可以提供研究的
线索，但不能提供较为准确的结论。在临床观察过程中引入流行病
学病例／对照研究的概念，有助于提高临床观察的效果。缺乏科学
对照的临床观察案例统计，不能作为因果分析的依据。
（２）流行病学研究
空气污染的流行病学研究大多是观察性的，观察性流行病学研
究的主要优点是人群在真实的暴露条件下完成的，它是目前有关室
内空气污染健康效应研究的主要方法。但是，由于混杂因素的干
扰，观察性流行病学研究得到的剂量／效应关系，通常重现性不好；
同时由于研究方法的局限性，也不能有效地证实被观察因素之间的
因果联系，需要有其他类型研究来补充信息。
（３）控制暴露人体实验
控制暴露人体实验主要优点在于受试者的选择和暴露条件均在
控制之下，排除了大量混杂因素的干扰，得出的结论准确可靠，剂
量／效应关系重现性高，是目前国际上研究不良建筑物综合征的主
流方法。但是，出于伦理道德和赫尔辛基公约的要求，对人体施加
污染物暴露的研究只适合于对健康人群或患轻微疾病的人群进行研
究；而污染物的种类和暴露剂量均需受到严格的限制、产生的生物
效应必须是可逆、短期的。很明显，这种方法不能用于研究任何有
潜在致突变性的室内空气污染物。
２动物实验
动物实验依据实验的长短（急性、亚慢性、慢性）或不同的效
应（发病率、死亡率、致癌性、突变性等）可以分为不同种类。其
优点是研究者能够控制暴露条件和生物效应。但是缺点是将动物实
验研究结论推广到人类时往往存在很大的误差；同时，在人群中发
生率很低的生物效应，例如某种特殊的癌症，即使扩大动物的数量
也不能得到满意的结果。正因为如此，在实际工作中，动物实验常
要使用非常高的实验剂量来弥补动物数目相对较少所致的缺陷，并
且因此存在将高剂量的生物效应推广到低剂量时所产生的误差。
３体外实验
体外实验是用离体组织、细胞和生物大分子为受试材料所进行
的实验研究。不同剂量的污染物可以采用液体浸浴、液体灌流、气
体灌流的方法对受试材料进行染毒（暴露）。体外实验适合于生物
效应发生机理的研究，但一般不大可能从量的方面推测污染物对生
物整体所产生的作用。
４室内空气污染物危险度的评价
室内污染物的危险度评价包括以下几个阶段：危害鉴定、暴露
评定、剂量／效应（或反应）关系的评定、危险度特征分析。通过
这些多阶段的研究所提出的危险度评价较为可靠。
现有的危险度评价有其局限性，目前它仅成功用于单个污染物
和那些已经明确、肯定和可测量的健康效应（如死亡和癌症）的评
价研究。但是对于污染物混合暴露或很难明确预测的效应，诸如心
脏疾病、变态反应、头痛和不适等，危险度评价仅取得有限的
进步。

人们最多的时间在室内。你的室内环境如何？