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主题：【分享】【金秋计划】虎杖醇提取物通过MAPK/ERK信号通路发挥镇痛作用

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发表于：2024/09/05 14:30:35 楼主 管理 分享 倒序浏览 只看楼主 回复 私聊
疼痛是最常见的临床症状之一，急性和慢性疼痛与负面情绪之间的相互作用使疼痛成为全球主要的健康问题。炎症性疼痛是一种最重要的疼痛类型，炎症过程中由于细胞损伤和代谢异常，炎症区域局部形成酸性环境，激活外周伤害感受器，进而激活NLRP3炎症小体。NLRP3激活后产生的炎症因子包括TNF-α、1L-6和IL-1β。这些炎性细胞因子激活它们在感觉神经元上的相应受体，进一步触发下游信号通路，如细胞中的蛋白激酶C (PKC)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)，引起痛觉过敏，导致炎症性疼痛。此外，抑制炎症因子的表达可以减轻疼痛。疼痛可能是一个巨大的个人和经济负担，了解疼痛产生的机制对于识别和开发镇痛药物至关重要。

虎杖(PC)是一种常见的中药，在中国已经使用了数千年。虎杖苷和白藜芦醇是PC的主要活性成分，已被证实具有广泛的药理作用，如抗过氧化和调节脂质代谢。研究表明，PC具有良好的镇痛作用，但具体机制尚不清楚。




研究了PC醇提物对三种炎症性疼痛的镇痛作用，并探讨了其作用机制。

采用网络药理学和分子对接的方法，筛选PC醇提取物主要活性成分镇痛作用的潜在靶点。采用醋酸扭体、福尔马林足部肿胀和二甲苯耳肿胀三种不同炎症性疼痛小鼠模型，研究PC的镇痛作用。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot (WB)和免疫组化(IHC)分析福尔马林足肿胀小鼠L4-6脊髓组织中潜在信号通路的表达。




网络药理学分析显示，PC镇痛机制与MAPK/ERK信号通路有关。PC的五种主要活性成分与JNK和p38有良好的对接能力。PC醇提取物在3种小鼠模型中均能显著降低疼痛行为，减轻炎症反应，抑制脊髓组织中JNK、ERK、p38和CREB mRNA和蛋白磷酸化水平。




PC醇提取物具有抑制炎症、减轻疼痛的作用，其作用机制与其抑制脊髓MAPK/ERK信号通路有关。因此，PC醇提取物是一个有希望的疼痛治疗候选。
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