主题：【资料】几种常用，易发生中毒的危险化学品性质！

有机磷农药
接触机会
有机磷农药生产与使用人员。
侵入途径
可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。
毒理学简介
各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒, 如1605氧化后毒性增加, 敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。有机磷农药 (有机磷酸酯类农药) 在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶, 胆碱酯酶活性受抑制, 使酶不能起分解乙酰胆碱的作用, 致组织中乙酰胆碱过量蓄积, 使胆碱能神经过度兴奋, 引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶)，并使之"老化", 而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。
临床表现
急性中毒
潜伏期：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时可出现视物模糊及呼吸困难等症状。 根据毒作用部位而引起的症状:1. 毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。2. 烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。 3. 中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。4. 植物神经系统症状: 血压升高、心率加快, 病情进展时出现心率减慢、心律失常。中毒分级a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、 腹痛、 腹泻、 步态蹒跚、 意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。d. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。迟发性猝死: 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。 常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。中间型综合征: 倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。迟发性周围神经病: 甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、 对硫磷、 马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后 4～45 天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。
处理
过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。 皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管, 以便农药反流时可再次清洗, 如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状, 全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者; 或接触量大者,均应观察24～72小时,及时处理。
特效解毒剂
a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。用药原则: 早期、适量、反复给药, 快速达到"阿托品化" (瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。 用法: 轻度中毒,每次1～2mg, 皮下或肌注,每4～6小时1次, 达"阿托品化" 后改为口服0.3～0.6mg,每日2～3次。中度中毒,首次2～5mg, 静注。重度中毒首次10～20mg, 静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达"阿托品化", 则5～10分钟后重复半量或全量; 也可用静滴维持药量, 随时调整剂量, 达"阿托品化", 直至毒蕈碱样症状明显好转, 改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时, 如病情无反复, 可停药。轻度中毒可单独应用阿托品, 中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小, 无全身中毒症状者, 不必用阿托品作全身治疗,应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。
注意事项:
[1]防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、 心动过速、 尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、 昏迷、 呼吸麻痹等)。 如发生阿托品中毒时应立即停药,症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。
(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、 出汗、 腹痛、呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。一旦发生此现象,应逐渐减量至停药。阿托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液,大剂量使用时可能引起血管内溶血，需加以注意。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)的药理作用与阿托品相似，对有机磷中毒有一定疗效。b. 胆碱酯酶复能剂: 常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同, 如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果、4049中毒疗效不明显；对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用，但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理想的农药中毒,治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即"老化",不易重新活化。用法:轻度中毒可不用复能剂, 或轻中度中毒,用氯磷定0.25～0.5g, 肌注,或解磷定0.5g静注,必要时 2小时后重复一次。重度中毒给氯磷定0.75～1g或解磷定1～1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注, 半小时后如病情无明显好转 ,可重复一次, 后改为静滴, 速度一般每小时不超过0.5g。烟碱样症状好转后逐步停药。一般应用1～2日。用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。一般短时间即可恢复自发呼吸。c. 含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液解磷注射液: 起作用快, 作用时间较长。因有多种配方, 其用法不同。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注,轻度中毒1/2～1支;中度中毒1～ 2支,加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退,全血胆碱酯酶活性60%以上, 停药观察。HI-6复方: 含HI-6(酰胺磷定, 为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等,每支2ml。轻度中毒1/2～1支,中度中毒2～3支,重度中毒3～5支,均肌注。口服中毒者适当加量,必要时补充阿托品。对症、支持治疗。预防"反跳"现象及迟发性猝死: 口服者及早彻底洗胃；适量应用阿托品, 勿过早停药；恢复期避免过早活动；症状消退后继续观察2～3日, 防止出现病情反复。严重中毒恢复期作心电图监护,及时治疗心律失常,以防发生扭转性室性心动过速导致死亡。 吗啡类药物忌用。
标准
中国职业病诊断国家标准:职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则GB7794-87

氨   

品名

氨; 液氨; Ammonia; CAS: 7664-41-7

理化性质

无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。相对密度0.7714g/l。熔点-77.7℃。沸点-33.35℃。自燃点 651.11℃。蒸气密度0.6。蒸气压1013.08kPa(25.7℃)。蒸气与空气混合物爆炸极限16～25%(最易引燃浓度17%)。氨在20 ℃水中溶解度34%,25℃时，在无水乙醇中溶解度10%，在甲醇中溶解度16%，溶于氯仿、 乙醚，它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性，0.1N水溶液 PH值为11.1。液态氨将侵蚀某些塑料制品，橡胶和涂层。遇热、明火，难以点燃而危险性较低；但氨和空气混合物达到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸，如有油类或其它可燃性物质存在，则危险性更高。与硫酸或其它强无机酸反应放热，混合物可达到沸腾。不能与下列物质共存：乙醛、丙烯醛、硼、卤素、环氧乙烷、次氯酸、硝酸、汞、氯化银、硫、锑、双氧水等。

侵入途径

氨气主要经呼吸道吸入。

毒理学简介

人吸入LCLo: 5000 ppm/5M。

大鼠吸入LC50: 2000 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 4230 ppm/1H。

对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状，可耐受1.25分钟; 3500～7000mg/m^3浓度下可立即死亡。

临床表现

急性中毒：短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难，可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息，还可并发气胸、纵膈气肿。胸部 X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析示动脉血氧分压降低。误服氨水可致消化道灼伤，有口腔、胸、腹部疼痛，呕血、虚脱，可发生食道、胃穿孔。同时可能发生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。皮肤接触液氨可致灼伤。

处理

吸入者应迅速脱离现场, 至空气新鲜处。维持呼吸功能。卧床静息。及时观察血气分析及胸部X线片变化。给对症、支持治疗。防治肺水肿、喉痉挛、水肿或支气管粘膜脱落造成窒息, 合理氧疗; 保持呼吸道通畅, 应用支气管舒缓剂; 早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情给地塞米松 10～60mg/d, 分次给药, 待病情好转后减量,大剂量应用一般不超过3～5日。注意及时进行气管切开, 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。误服者给饮牛奶，有腐蚀症状时忌洗胃。对症处理，眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。皮肤污染时立即脱去污染的衣着，用流动清水冲洗至少30分钟。

标准

车间空气卫生标准:

中国MAC 30mg/m^3；

美国ACGIH TLV-TWA 17mg/m^3,STEL 24mg/m^3

美国NIOSH-IDLH: +300 ppm [R28]

中国职业病诊断国家标准：职业性急性氨中毒诊断标准及处理原则 GB7800-87

砷化氢
品名
砷化氢; 砷化三氢; 胂; Arsine; Aresenic hydride; Hydrogen arsenide;Arsenic Trihydride; CAS：7784-42-1
理化性质
无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量 77.95。相对密度 2.695(气体)。 熔点-117℃。沸点-55℃。相对密度 2.66。蒸气压 1466.3 kPa (11,000mmHg20℃)。水中溶解度 20ml/100g (20℃)；微溶于乙醇、碱性溶液；溶于氯仿、苯。 水溶液呈中性。 在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。 遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。加热至300℃，可分解为元素砷。 遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。
侵入途径
由呼吸道吸入。
毒理学简介
人吸入TCLo: 3ppm; LCLo: 25ppm/30M，300ppm/5M。人(男性)吸入TCLo:325μg/m3。大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后, 砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损, 砷- 血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合, 形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏, 红细胞膜破裂, 出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管，是造成急性肾损害的主要原因，可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。
临床表现
主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛, 皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色, 隐血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高，出现急性肾功能衰竭, 并伴有肝脏损害。根据职业接触史, 现场调查, 典型病例诊断并不困难。早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后，须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期，尿砷可正常，早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数，以及网织红细胞等,有助于诊断。
处理
立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用;根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以,驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。
标准车间空气卫生标准：中国MAC 0.3 mg/m^3; 美国OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m^3
中国职业病诊断国家标准：职业性急性砷化氢中毒诊断标准及处理原则GB11511-89
危规：GB2.3类23006。UN NO.2188。IMDG CODE 2019-1页,2类。副危险3类和6. 1类.

氢氟酸
品名
氢氟酸; Hydrofluoric Acid; CAS：7664-39-3
理化性质
氢氟酸是氟化氢气体的水溶液,为无色透明至淡黄色冒烟液体。有刺激性气味。分子式 HF-H2O。相对密度 1.15～1.18。沸点 112.2℃(按重量百分比计为38.2%)。市售通常浓度:约47% 。是弱酸。
侵入途径
可经皮肤吸收,氢氟酸酸雾经呼吸道吸入。
毒理学简介
对皮肤有强烈刺激性和腐蚀性。氢氟酸中的氢离子对人体组织有脱水和腐蚀作用，而氟是最活泼的非金属元素之一。皮肤与氢氟酸接触后, 氟离子不断解离而渗透到深层组织, 溶解细胞膜，造成表皮、真皮、皮下组织乃至肌层液化坏死。氟离子还可干扰烯醇化酶的活性使皮肤细胞摄氧能力受到抑制。估计人摄入 1.5g 氢氟酸可致立即死亡。吸入高浓度的氢氟酸酸雾,引起支气管炎和出血性肺水肿。氢氟酸也可经皮肤吸收而引起严重中毒。
临床表现
皮肤损害程度与氢氟酸浓度，接触时间，接触部位及处理方法有关。浓度越高, 接触时间越长,受害组织越柔软或致密,作用就越迅速而强烈。接触 30％以上浓度的氢氟酸,疼痛和皮损常立即发生。接触低浓度时,常经数小时始出现疼痛及皮肤灼伤。局部皮损初起呈红斑,随即转为有红晕的白色水肿，继而变为淡青灰色坏死，而后复以棕褐色或黑色厚痂,脱痂后形成溃疡。手指部位的损害常转为大疱，甲板也常同时受累， 甲床与甲周红肿。严重时甲下水疱形成, 甲床与甲板分离。高浓度灼伤常呈进行性坏死, 溃疡愈合缓慢。 严重者累及局部骨骼，尤以指骨为多见。表现为指间关节狭窄,关节面粗糙，边缘不整，皮质增生， 髓腔狭小，乃至骨质吸收等类似骨髓炎的征象。氢氟酸酸雾可引起皮肤瘙痒及皮炎。 剂量大时亦可造成皮肤、胃肠道和呼吸道粘膜的灼伤。眼接触高浓度氢氟酸后, 局部剧痛, 并迅速形成白色假膜样混浊, 如处理不及时可引起角膜穿孔。氢氟酸灼伤合并氟中毒已引起注意, 患者因低血钙出现抽搐, 心电图Q-T间期延长,心室颤动发作。
处理
皮肤接触后立即用大量流水作长时间彻底冲洗，尽快地稀释和冲去氢氟酸。这是最有效的措施,治疗的关键。氢氟酸灼伤后的中和方法不少，总的原则是使用一些可溶性钙、镁盐类制剂, 使其与氟离子结合形成不溶性氟化钙或氟化镁,从而使氟离子灭活。 现场应用石灰水浸泡或湿敷易于推广。 氨水与氢氟酸作用形成具有腐蚀性的二氟化胺, 故不宜作为中和剂。氢氟酸灼伤治疗液(5％氯化钙20ml、2％利多卡因20ml、地塞米松5mg)浸泡或湿敷。以冰硫酸镁饱和液作浸泡。钙离子直流电透入。利用直流电的作用, 使足够量的钙离子直接导入需要治疗的部位,提高局部用药效果。在灼伤的第1～3天,每天1～2次,每次20～30分钟。重病例每次治疗时间可酌情延长。氢氟酸溅入眼内,立即分开眼睑,用大量清水连续冲洗 15 分钟左右。滴入2～3滴局部麻醉眼药,可减轻疼痛。同时送眼科诊治。
标准
车间空气卫生标准: 中国 MAC 1mg/m^3 (按F计) ;
危规: GB 8.1 类 81016。原铁规: 一级无机酸性腐蚀物品, 91035。UN NO.
1790。IMDG CODE 8175页, 8类。

硫酸二甲酯
品名
硫酸二甲酯; Dimethyl Sulfate; Methyl sulfate; Sulfuric acid dimethyl ester; DMS; CAS：77-78-1
理化性质
无色或微黄色,略有葱头气味的油状可燃性液体。分子式C2-H6-O4-S。化学式(CH3)2SO4。分子量126.14。相对密度 1.3322(20℃/4℃)。熔点－31.8℃。沸点 188℃。闪点 83.33℃。自燃点 187.78℃。蒸气密度 4.35。蒸气压2.00kPa(15mmHg76℃)。溶于乙醇和乙醚, 在水中溶解度 2.8g/100ml。在18℃易迅速水解成硫酸和甲醇。在冷水中分解缓慢。遇热、明火或氧化剂可燃。
侵入途径
主要经呼吸道吸入,也可经皮肤吸入。
毒理学简介
人吸入 LCLo: 97ppm/10M。大鼠经口 LD50: 205mg/kg; 吸入 LC50: 45mg/m3
/4H。小鼠经口LD50: 140 mg/kg; 吸入LC50: 280 mg/m3。硫酸二甲酯属高毒类，作用与芥子气相似，急性毒性类似光气，比氯气大15 倍。对眼、上呼吸道有强烈刺激作用，对皮肤有强腐蚀作用。可引起结膜充血、水肿、角膜上皮脱落，气管、支气管上皮细胞部分坏死，穿破导致纵膈或皮下气肿。此外，还可损害肝、肾及心肌等,皮肤接触后可引起灼伤,水疱及深度坏死。作用机理尚不完全明了，多数学者认为是由于该物质的甲基性质，它在体内水解成甲醇和硫酸而引起毒作用,这已由动物实验和死亡病例的血液和内脏中检测甲醇证实。 Ghiringhelli 认为对眼和皮肤的局部作用, 部分是由于硫酸所致, 而全身和神经系统的影响以及肺水肿是由于硫酸二甲酯分子本身的毒性作用, 因它能使体内某些重要基团甲基化所致。硫酸二甲酯对皮肤的损害,除其腐蚀作用外,还可能引起接触性过敏性皮炎。近年来,国外动物实验报告,急性硫酸二甲酯中毒后可引起染色体畸变。用大鼠进行实验还证实有致癌作用。
临床表现
中毒时受损的主要靶器官是眼和呼吸系统,表现为急性结膜炎,角膜炎、咽喉炎、气管支气管炎或支气管周围炎,重症表现为肺炎、肺水肿。吸入后至出现中毒症状有 30 分钟至 48 小时的潜伏期。轻度中毒时有明显的眼及呼吸道粘膜刺激症状,表现为羞明、流泪、结膜充血、咳嗽、咳痰、胸闷,两肺可闻及散在的干罗音或少量湿性罗音；胸部 X线表现为肺纹理增多、增粗,边缘模糊，两肺下野较明显，符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒时表现为明显咳嗽、咳痰、气急、伴有胸闷及轻度紫绀,两肺散在干罗音或伴有局部湿性罗音或两肺散在喘鸣音;胸部X线表现为肺纹理增多,增粗, 两肺中下野可见斑片状阴影或肺野透过度降低, 符合支气管肺炎,间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿。重度中毒时则咯大量白色或粉红色泡沫痰,明显呼吸困难,紫绀,两肺散在湿性罗音; 胸部X线表现为边缘模糊、密度均匀、 大小不等的片状阴影，多分布于两肺中下野，少数呈蝶翼状阴影,符合弥漫性肺泡性肺水肿。同时还可伴发窒息,气胸、纵膈气肿、皮下气肿。严重者出现成人型呼吸窘迫综合征。
处理
迅速脱离现场。对刺激反应者需观察24～48小时。中毒患者应绝对卧床休息,保持安静,严密观察病情,急救治疗包括合理吸氧,给予支气管舒缓剂和止咳祛痰剂。肾上腺糖皮质激素的应用要早期、适量、短程；早期给予抗生素, 必要时可给予镇静剂。 标准
车间空气卫生标淮:
中国MAC 0.5 mg/m3（皮肤）（1996）
中国职业病诊断国家标准:
职业性急性硫酸二甲酯中毒诊断标准及处理原则 GB 11507-89
危规:GB 6,1类 61116。原铁规: 有机剧毒品, 82002。UN NO.1595。IMDG CODE 6072页, 6.1 类。副危险 8类。

氢氰酸
品名
氢氰酸 ; Hydrocyanic acid; Prussic acid; CAS：74-90-8
理化性质
为无色伴有轻微的苦杏仁气味的液体, 分子式C-H-N。分子量27.03。相对 密度0.69。熔点 -14℃。沸点 26℃。闪点 -17.8℃。蒸气密度 0.94。蒸气压101.31kPa(760mmHg, 25.8℃)。 蒸气与空气混合物爆炸限6～41% 。易溶于水、乙醇; 微溶于乙醚。水溶液呈弱酸性。
侵入途径
主要经口或吸入致中毒。液体可经皮肤及眼结膜吸收致中毒。
毒理学简介
可经各种途径吸收入人体。如吸收非致死量，部分以原形呼出； 大部分氰 离子可逐渐从体内细胞色素氧化酶或从高铁血红蛋白的结合中释出， 在体内硫氰酸的作用下与体内的硫代硫酸离子结合而转化为相 对无毒的硫氰酸盐从尿中排泄。
毒性数据
人口服LDLo: 570μg/kg; 人吸入TCL0: 500mg/m^3·3min; 人吸入LCLo: 120mg/m^3·h, 200mg/m^3·10min, 400mg/m^3·2min, 300mg/m^3, 立即死亡;人皮下LDLo:1mg/kg; 人静注TDLo: 55μg/kg。皮肤吸收蒸气6760mg/m^3, 50分钟,无症状; 1230mg/m^3 浓度下发生吸收。嗅觉阈为0.22～5.71mg/m^3。20～40mg/m^3下,几小时后出现轻度症状,如头痛、恶心、呕吐、心悸等。 IDLH:+50 ppm [R30]
发病机理: 主要为氰离子与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合, 阻断了氧化过程中三价铁的电子传递,使组织细胞不能利用氧,形成内窒息。
临床表现
主要引起机体组织内窒息。
急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期。一般病情危重。吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡(猝死)。重症而非猝死病例: 早期症状，吸入者有眼和上呼吸道刺激症状, 呼出气带杏仁气味; 口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐，呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、 血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色。后有胸部压迫感、 呼吸困难、意识朦胧。 继而抽搐、 昏迷、 呼吸减慢、 血压下降、 紫绀、 全身肌肉松弛、呼吸停止、脉搏弱而不规则、 心跳停止、 死亡。静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高。轻症者可有头痛、 头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤。亦可吸收致中毒。诊断原则与鉴别诊断：主要根据接触史及临床表现, 中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征, 有助诊断, 但呼吸障碍时可出现紫绀。血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标, 其受吸烟及饮食影响, 应参考当地正常值。中毒时起病急, 不能等化验结果才作诊断。应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。
处理
一般治疗原则：立即脱离现场至空气新鲜处。猝死者应同时立即进行心肺脑复苏。急性中毒病情进展迅速,应立即就地应用解毒剂。吸入者给吸氧。皮肤接触液体者立即脱去污染的衣着，用流动清水或5％硫代硫酸钠冲洗皮肤至少20分钟。 眼接触者用生理盐水、 冷开水或清水冲洗5～10分钟。口服者用 0.2％高锰酸钾或 5％硫代硫酸钠洗胃。皮肤或眼灼伤按酸灼伤处理。
标准
车间空气卫生标准:
中国 MAC 0.3mg/m^3 (皮) ; 美国 OSHA PEL-TWA 氢氰酸 11mg/m^3(皮),
危规:
氢氰酸:GB 6,1类 61004。原铁规: 无机剧毒品, 81005。UN NO.1613。IMDG CODE 6092页, 6.1 类。

三氯氧磷
品名
三氯氧磷; 磷酰氯; 磷酰三氯; Phosphorus oxychloride; phosphoryl chloride;
CAS：10025-87-3
理化性质
无色透明液体。具有刺激性臭味。在潮湿空气中剧烈发烟。分子式Cl3-O-P。分子量 153.35。相对密度 1.67。熔点1.25℃。沸点 105.1℃。在水、乙醇中分解形成磷酸及氯化氢。大量水骤然倒入时,可发生剧烈反应。
侵入途径
经呼吸道及皮肤侵入。
毒理学简介
大鼠经口LD50: 380 mg/kg; 吸入LC50: 32 ppm/4H。毒性与三氯化磷、五氯化磷及光气相似。小鼠急性中毒表现为躁动、上呼吸道及眼结膜刺激、抑制状态、抽搐、步态不稳、侧卧,最后死亡。大鼠除上述表现外,有流泪、角膜混浊及肺水肿。由于本品有强烈的氧化和脂溶作用，除引起消化道灼伤外，经消化道吸收时对肝脏可造成急性坏死和自溶现象。另外，本品除引起皮肤灼伤外，还可通过完整的皮肤吸收, 3％即可引起动物死亡。三氯氧磷吸入后，遇湿润的呼吸道粘膜，可分解成磷酸及氯化氢，对粘膜产生刺激、腐蚀作用。人接触70mg/m^3浓度时,发生急性中毒。 临床表现
接触本品烟雾后,经2～6小时的潜伏期,可出现急性中毒症状,有流涕、 咽喉干痒、头痛、呼吸困难。稍重的病例有鼻衄、全身无力、痰中有血丝、鼻中隔粘膜灼伤。严重病例可发生喉水肿致窒息,肺炎或肺水肿。口服液体可致消化道灼伤。本品液体可引起刺激症状及眼和皮肤灼伤。眼灼伤后愈合缓慢。杂质中含磷黄时可引起磷中毒。
处理
吸入后急救和治疗原则与氯气、氯化氢等刺激性气体相同。本品沾染皮肤时，要先用纸、棉花等将液体吸去，然后再用清水冲洗至少15分钟；如先用少量水冲洗,可在皮肤上形成磷酸而引起更严重的灼伤。按酸灼伤处理。
危规
GB8.1 类81040。原铁规:一级无机酸性腐蚀物品,91022。UN NO.1810。IMDG CODE 8197页,8类。

氯乙酸
品名
氯乙酸; Chloroacetic acid; Chloroethanoic acid; Monochloroacetic Acid; MAC; CAS：79-11-8
理化性质
无色或白色结晶。以三种晶格形式存在(α,β,γ),其中γ形式最稳定。含少量 ( <0.5% )二氯乙酸、 硫酸盐、 乙酸和水。有较强的吸湿性。 分子式C2-H3-Cl-O2。分子量 94.50。相对密度 1.58(20/20℃)。熔点61～63℃ (商品酸)。沸点 189℃。闪点 126.11℃。蒸气密度 3.25。蒸气压 0.13kPa(1mmHg,43℃)。易溶于水; 溶于苯、乙醇和乙酸等。加热分解,生成有毒氯化物。
侵入途径
经呼吸道、消化道及皮肤吸收。
毒理学简介
大鼠经口LD50 :55mg/kg; 吸入LC50: 180 mg/m3。不同动物的中毒表现也有所差别, 主要表现为反应迟钝, 体重减轻, 1～3天内死亡。大鼠饲料中含1%的氯乙酸时,经200天实验期后发现肝糖原增加, 体重下降。其毒作用机理可能与重要酶类(如磷酸丙糖脱氢酶)的 -SH基反应有关。本品的嗅阈为 0.17mg/m^3。空气中浓度为23.7mg/m^3时,有轻微刺激和兴奋作用。浓度极高时可引起较重的呼吸道刺激和消化道症状, 鼻、口腔、咽喉烧灼感、咳嗽、恶心、呕吐及腹痛等; 极高浓度时可出现呼吸深, 嗜睡及肺水肿,甚至死亡。在豚鼠的5～10%的体表上涂擦本品, 动物在5小时后相继死亡。 死亡前有血尿、 抽搐及昏迷。尸检发现皮肤涂擦处有深达皮下组织及肌肉层的组织坏死。主要脏器充血、出血、颗粒变性等病理改变。眼部直接接触本品酸雾或粉尘,即刻引起严重刺激症状及角膜损伤。
临床表现
急性中毒的轻重程度取决于现场氯乙酸(雾或粉尘)浓度和接触时间;皮肤侵入是否引起中毒与皮肤受害面积有关。无明显潜伏期。刺激症状:雾或粉尘可引起眼和上呼吸道轻、中度刺激症状。吸入后轻度中毒: 可有上呼吸道炎症表现。经休息和对症处理数小时至数日内即可恢复。吸入高浓度的酸雾或粉尘迅速发生严重中毒, 出现嗜唾、呼吸深,咳嗽、恶心、呕吐,数小时后出现严重的肺水肿。皮肤: 氯乙酸液或粉尘直接接触皮肤可出现红、肿、水疮, 伴有剧痛, 水疱吸收后出现过度角化，经数次脱皮后痊愈。如受侵皮肤面积在10%左右时应注 意观察经皮肤吸收而中毒。眼: 本品酸雾或粉尘溅入眼内, 可引起灼痛、流泪、结膜充血, 严重时可引起角膜组织损害。
诊断：#1 有明确的接触史。2 临床表现首先出现眼及上呼吸道刺激症状, 以后有支气管炎或肺水肿及皮肤损害等。3 胸部 X 线片可有散在的小点片状阴影或两测密度均匀的云絮状阴影或蝶翼状阴影。
处理
立即脱离事故现场,转移到空气新鲜处,脱去污染的衣物,并用大量清水冲洗污染皮肤至少15分钟；眼污染时应分开眼睑用微温水缓流冲洗至少15分钟。注意勿让冲洗后流下的水再污染健康的眼; 使病人安静,保暖,休息, 密切观察病情变化。轻度中毒病人以支持疗法为主,同时给予对症治疗。较重中毒病人应早期、适量、短程给予糖皮质激素,以控制肺水肿。
事故案例
国外曾报告在一次意外事故中,一工人约10%的皮肤被氯乙酸浸渍, 虽然立即用清水彻底清洗,但10小时后仍中毒死亡。国内也有类似的事故发生。
标准
车间空气卫生标准：
俄罗斯: STEL 1 mg/m3 ;
英国: TWA 0.3 ppm, STEL 1 ppm, Skin
危规：GB8.1 类81603。原铁规:二级有机酸性腐蚀物品,94003。UN NO. 1750(液体),1751(晶体)。IMDG CODE 8134页,8类。

异氰酸甲酯
品名
异氰酸甲酯; 甲基异氰酸酯; Methyl isocyanate; Isocyanatomethane; MIC;CAS：624-83-9
理化性质
无色清亮液体，有强刺激性。分子式 C2-H3-N-O。分子量 57.06。相对密度0.9599(20/20℃)。沸点39.1℃。闪点<-15℃(闭杯)。自燃点534℃。蒸气密度1.42。蒸气压46.39kPa(348mmHg20℃)。15℃时水中溶解度1%; 20℃时,6.7%。除不锈钢、 镍、玻璃、陶瓷外其他材料与其接触均有被腐蚀危险。 尤其不能使用铁、 钢、锌、 锡、铜或其合金作为盛装容器。 容易与包含有活泼氢原子的化合物: 胺、水、醇、酸、 碱发生反应。与水反应生成甲胺、二氧化碳; 在过量水存在时, 甲胺再与MIC反应生成1,3－二甲基脲, 在过量MIC时则形成 1,3,5－三甲基缩二脲。 这二个反应均为放热反应。 纯物在有触媒存在条件下, 发生自聚反应并放出热能。遇热、明火、氧化剂易燃。燃烧时释出MIC蒸气、氮氧化物、一氧化碳和氰化氢。高温 (350～540℃)下裂解可形成氰化氢。遇热分解放出氮氧化物烟气。
侵入途径
主要经呼吸道吸入。由于MIC在水中易分解,故进入血流的可能性很小。
毒理学简介
人吸入TCLo: 2 ppm。
大鼠经口LD50: 51500ug/kg; 吸入LC50: 6100ppb/6H; 经皮LD50: 2780mg/kg。小鼠经口LD50: 120mg/kg; 吸入LC50: 12200ppb/6H; 经皮LD50: 1820mg/kg 。兔经皮LD50: 220 uL/kg。本品属剧毒类。人体于0.89mg/m^3下，吸入1～5分钟，4名受试者均无反应;4.46mg/m^3时有3名流泪及鼻刺激；随着浓度的增加，眼和呼吸道的刺激症状渐明显；46.83mg/m^3时受试者感到刺激性不能忍耐。
临床表现
对眼和上呼吸道的刺激和损伤：低浓度引起流泪和咳嗽, 高浓度可引起眼红肿和化学性灼伤。也能破坏鼻粘膜,使嗅觉丧失,上呼吸道粘膜也可致化学损伤。超过50mg/m^3的浓度,可引起皮肤水肿,组织坏死。对肺的损害：浓度超过50mg/m3时,还可导致化学性肺炎与肺水肿,甚至引起ARDS。未死者常伴继发感染致呼吸窨迫，肺功能受损，日久尚可形成肺纤维化。浓度很高时，也可因支气管痉挛致窒息。 此外， 尚可引起呼吸道过敏反应,加重呼吸困难和肺水肿。远期影响目前尚难确知。对印度博帕尔事件的受害者，目前仍在随访中。
处理
迅将中毒患者移离现场。脱去污染衣物,严密观察。必要时供氧。眼及皮肤污染迅速用流水冲洗。给予对症和支持疗法。如用弱碱液局部雾化吸入,早期应用糖皮质激素,并可用支气管扩张剂、抗生素等。印度有人用一种名为Lasix的抗水肿药物,收效甚微。
危规:GB3.2 类32164。原铁规:一级易燃液体,61130。UN NO.2480 。IMDG CODE3097-1页,3.2 类。副危险6.1 类。

够详，楼主幸苦了。