主题：【原创】化学试剂性质、危害及中毒处理方法！（征集补充）

二氯乙烷中毒预防
理化性质和接触机会

    二氯乙烷(dichloroethane，CH3CHCl2)分两种异构体:1，2—二氯乙烷为对称异构体，1，1—二氯乙烷为不对称异构体。有似氯仿气味的无色液体。分子量98.97，比重为1.2529，熔点—35.3℃，沸点83.5℃，蒸气压11.6OkPa(25℃)，在空气中的爆炸限为6.2～15.9。不对称体比重为1.174(20/4℃)，熔点—96.7℃，沸点57.3℃，蒸气压30.66kPa(25℃)。蒸气比重均为3.4。均难溶于水，溶于乙醇和乙醚。加热分解，可产生光气。对称异构体主要用作蜡、脂肪、橡胶等的溶剂，还用于制造氯乙烯和聚碳酸酯，也用于谷仓的熏蒸和土壤的消毒。不对称体主要用于化学合成的中间体或是其副产品，也曾用作麻醉剂。

    吸收、分布、代谢和排出

    对称异构体以呼吸道和消化道吸收为主，也可由皮肤吸收。动物试验证明22～57以原形和二氧化碳方式呼出，51～73放射活性可出现于尿中;约0.6～1.3存留于体内。尿中主要代谢物为硫二醋酸和硫二醋酸氧硫基，因此可以推测谷胱甘肽在生物转化中起着重要的作用。不对称体在体内的吸收、代谢过程，目前尚无明确的报告。

    对人体影响

    两种异构体常以不同的比例共存。对称体属高毒类，用途广，接触机会多。不对称体属微毒类，所以造成对人体影响和中毒事故的发生主要是由于吸入对称体所致。皮肤吸收少见。单独由不对称体引起的中毒，尚未见报道。多数是对眼和呼吸道的刺激作用，吸入者还可以引起肺水肿。对中枢神经系统有抑制作用。刺激胃肠及引起肝、肾和肾上腺损害。皮肤接触者尚可引起皮炎。当人接触浓度为1OOmg/m3时，可有乏力、头痛、失眠和植物神经系统功能紊乱的症状;接触30Omg/m3时可发生轻度中毒。口服15～20ml可以致死。尸检可见主要病变在肝、肾和肾上腺，肝脏缩小，广泛坏死;肾小管坏死;肾上腺灶性退行性变及坏死。

    急性中毒

    有两期过程:先为兴奋、激动、头痛、恶心，重者很快出现中枢神经系统抑制，神志丧失。第二期以胃肠症状为主，    频繁呕吐、上腹疼痛、血性腹泻，肝损害，肝坏死以及肾病变。也有报告:口服中毒后，出现低血糖和高血钙。吸入高浓度者，可以很快出现呼吸困难、抽搐、昏迷、血压下降及酸中毒的表现。实验室检查可见白细胞增多，二氧化碳结合力减低和肝、肾功能异常等。近来，东莞《3435》粘胶中毒事故报告:重度急性中毒者，治疗后仍遗留抽搐等症状。

    慢性中毒

    长期吸入低浓度二氯乙烷可有头晕、头痛、乏力、睡眠障碍等神经衰弱综合征的表现，也有食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状，并可有消化道或呼吸道出血及中毒性肝病的表现有的病人还可见到肌肉和眼球震颤。

 
    预防

    生产和使用二氯乙烷时，应在低温下操作。要有良好的通风设备。做好个人防护，如戴乳胶手套、忌穿呢料工作服;不穿被油污染的工作服;忌用本品洗手等。患有肝、肾疾病者，不宜接触本品。近年来，企业对进口化工原料及试剂，出于保密的商业目的，一般只具有代号和(或)商品名称，要认真加以识别。增加监察手段，提高职业健康监护水平，是防止中毒的关键所在。

好！很全面！谢谢

甲醇的毒性也很大!

醇，又称木醇，木酒精，是最简单的醇。纯品为无色透明，易燃，高度挥发的液体，略有酒精气味。是有机合成原料、药品、油漆、香水、防冻剂、聚丙烯醇、变性酒精等制造业的原料。沸点64.5 0C,密度0.795,蒸汽压97.30 mmHg(200C),爆炸极限6.0—36.5%，（体积）。能与水及多数有机溶剂混溶。
甲醇毒性中等，可经呼吸道、皮肤、消化道进入体内。职业中毒以呼吸道为主。甲醇为神经毒物，有明显的麻醉作用，特别对视神经、视网膜有特殊选择作用。反复接触中等浓度甲醇可致暂时或永久性视力障碍和失明。甲醇的毒作用带窄，因此急性中毒后果严重，往往造成死亡。其急性职业中毒，有一定的潜伏期，中毒表现与醉酒相似。根据动物实验结果推至人在接触39.3—65.5g/m3的甲醇蒸气中30—60分钟是危险的。甲醇与其他醇类不同，在体内氧化缓慢，有明显的蓄积作用。当缺乏防护时，在超过国家卫生标准的环境中工作可渐致慢性中毒。国内资料认为，环境浓度上限在260mg/M3，工业接触危害不大。另外，皮肤长时间接触液态甲醇，可导致局部温热感，轻度充血或脱脂、发痒，甚至出现皮炎和湿疹。尽管甲醇为神经毒物，但有文献报道，甲醇中毒可致多脏器损伤。吉林某材料厂工人错把甲醇当成甲苯在生产中加热，当温度达450C时,大量甲醇逸出，加之室内通风不畅，约20分钟后头晕、头痛、恶心、呕吐、心动过速以及右肾盂少量积液。此事故共有三人中毒。另外，黑龙江也有职业性急性甲醇中毒致眼的损伤的报道。文献还报道了除心脏、肝脏、肺脏、肾脏合并损伤外，尚有多发性周围神经炎。国外也报道了用甲醇反复擦洗皮肤造成人的视觉障碍及失明的病例。许多专家认为职业性甲醇接触的慢性影响是视觉传导障碍，是一种神经系统的脱髓鞘病变，且随接触工龄的延长而损伤加重，呈正相关。

乙醚无色透明液体,极易挥发,极易燃烧,液体受热后体积急剧膨胀,膨胀系数0.00164.微溶于水,能溶于乙醇,苯和氯仿.有低毒,空气中最高容许浓度为500毫米/立方米. 相对密度:0.7135 熔点-116.2℃ 沸点34.6℃ 闪点-45℃ 自燃点160℃ 爆炸极限:1.85%-36.5% 最大爆炸压力90.
【极限参数】
2牛/平方厘米 产生最大爆炸压力浓度4.1% 最易引燃浓度3% 最小引燃能量0.19毫焦
【火灾危险】
极易燃烧,本品遇火星,高温,氧化剂,过氯酸,氯气,氧气,臭氧等有发生燃烧爆炸危险,有麻醉性,对人的麻醉浓度为109.8-196.95克/立方米.浓度超过303克/立方米时有生命危险.

亚硝酸钠属于胺类，为白色或微黄色斜方晶体,易溶于水和液氨中,微溶于甲醇、乙醇、乙醚,吸湿性强,用于织物染色的媒染剂；丝绸、亚麻的漂白剂,金属热处理剂；钢材缓蚀剂；氰化物中毒的解毒剂,实验室分析试剂,在肉类制品加工中用作发色剂、防微生物剂，防腐剂。密度2.168g/cm3，熔点271℃，于320℃分解。吸湿，易溶于水，水溶液稳定，表现碱性反应，可从空气中吸收氧气，并形成硝酸钠。亚硝酸钠有毒，并且是致癌物质
亚硝酸盐有一种破坏作用，它进入体后能使体内携氧的低铁血红蛋白，变成高铁血红蛋白。

因为具有咸味且价钱便宜，常在非法食品制作时用作食盐的不合理替代品，因为亚硝酸钠有毒，含有工业盐的食品对人体危害很大。

除了上面的这些外，亚硝胺具有强烈的致癌作用，会给消费者的健康带来危害。
皮肤接触亚硝酸钠溶液的极限浓度为1.5%，大于此浓度时皮肤会发炎，出现斑疹。误服本品3g可致眩晕、呕吐、处于意识丧失状态。在空气中亚硝酸钠气溶胶最高容许浓度为0.05mg/L。

铅
铅是一种化学元素，其化学符号源于拉丁文，化学符号是Pb（拉丁语Plumbum），原子量207.2，原子序数为82。铅是所有稳定的化学元素中原子序数最高的。
第一电离能7.416电子伏特。第二电离能15.874电子伏特。熔点327.5℃，沸点1740℃。密度1３.34克/厘米3。银灰色重金属，质柔软，延性弱，展性强。空气中表面易氧化而失去光泽，变灰暗。溶于硝酸，热硫酸、有机酸和碱液。不溶于稀酸和硫酸。具有两性：既能形成高铅酸的金属盐，又能形成酸的铅盐。
粉体在受热、遇明火或接触氧化剂时会引起燃烧爆炸。　　
铅为带蓝色的银白色重金属，它有毒性，是一种有延伸性的主族金属。熔点327.502℃，沸点1740℃，密度11.3437g/cm^3，硬度1.5，质地柔软，抗张强度小。
　　铅是人类最早使用的金属之一，公元前3000年，人类已会从矿石中熔炼铅。铅在地壳中的含量为0.0016%，主要矿石是方铅矿。铅在自然界中有4种稳定同位素：铅204、206、207、208，还有20多种放射性同位素。
　　金属铅在空气中受到氧、水和二氧化碳作用，其表面会很快氧化生成保护薄膜；在加热下，铅能很快与氧、硫、卤素化合；铅与冷盐酸、冷硫酸几乎不起作用，能与热或浓盐酸、硫酸反应；铅与稀硝酸反应，但与浓硝酸不反应；铅能缓慢溶于强碱性溶液。
　　铅主要用于制造铅蓄电池；铅合金可用于铸铅字，做焊锡；铅还用来制造放射性辐射、X射线的防护设备；铅及其化合物对人体有较大毒性，并可在人体内积累。铅被用作建筑材料，用在乙酸铅电池中，用作枪弹和炮弹，焊锡、奖杯和一些合金中也含铅。
　　铅在地壳中含量不大，自然界中存在很少量的天然铅。但由于含铅矿物聚集，熔点又很低（328℃），使铅在远古时代就被人们所利用了。
　　方铅矿（PbS）直到今天都是人们提取铅的主要来源。远古时代人们偶然把方铅矿投进篝火中，它首先被烧成氧化物，然后受到碳的还原，形成了金属铅。
　　在英国博物馆里藏有在埃及阿拜多斯清真寺发现的公元前3000年的铅制塑像。在伊拉克乌尔城和其他一些城市发掘古迹所获得的材料中，不仅找到属于公元前4000年间的各种金属物件，而且有古代波斯人所用的契型文字的黏土板文件记录。这些记录说明，在公元前2350年已经从矿石中提炼出大量铁、铜、银和铅。在公元前1792——前1750年巴比伦皇帝汉穆拉比统治时期，已经有了大规模铅的生产。在我国殷代墓葬中也发现有铅制的酒器卣、爵、觚和戈等。
　　我国在商殷至汉代青铜器中铅的含量有增大的趋势。青铜中铅的增加对于液态合金流动性的提高起了重要作用，使铸件纹饰毕露。
　　不过，古代人对铅和锡的分别并不是十分明确。罗马人称铅为黑铅，称锡为白铅，以致后来它的元素符号定为Pb。
　　中外古炼金家和炼丹家们对铅和铅的一些化合物进行了实验，例如在魏伯阳所著的《周易参同契》中说：“胡粉投火中，色坏还为铅。”用今天的化学方程式表示就是：
　　Pb3O4 + 2C ——→ 3Pb + 2CO2↑
　　还原法制Pb
　　反应为：PbO+C == Pb+CO↑
　　PbO+CO == Pb+CO2
　　实验现象：生成气体能使澄清石灰水变浑浊，黄色粉末变成银白色固体。
　　直到16世纪以前，在用石墨制造铅笔以前，在欧洲，从希腊，罗马时代起，人们就是手握夹在木棍里的铅条在纸上写字，这正是今天“铅笔”这一名称的来源。到中世纪，在富产铅的美国，一些房屋，特别是教堂，屋顶是用铅版建造，因为铅具有化学惰性，耐腐蚀。最初制造硫酸使用的铅室法也是利用铅的这一特性。
　　铅的元素符号Pb是来自拉丁名称plumbum 。
在所有已知毒性物质中，书上记载最多的是铅。古书上就有记录认为用铅管输送饮用水有危险性。公众接触铅有许多途径。近年来公众主要关心石油产品中含铅问题。颜料含铅，特别是一些老牌号的颜料含铅较高，已经造成许多死亡事件，因此有的国家特别制定了环境标准规定颜料中铅的含量应控制在600PPM之内。
　　有的国家还没有制定出标准，但是市场出售高铅含量颜料时贴出标签警示用户。食品中也发现铅的残留，或是空气中的铅降下污染食物，或是罐头皮的铅污染罐头食品。铅的另外一个重要来源是铅管。几十年以前建筑住宅时用铅管或铅衬里管道，夏天的天然冰箱也用铅衬里，这些年已经禁用，改用塑料或其它材料。
　　一般饮用水中铅含量的安全界限是100微克/升，而最高可接受水平是50微克/升。后来又进一步规定自来水中可接受的铅最大浓度为50微克/升（0.05毫克/升）。此外，为了研究铅对人体健康的影响，科学家着手检测人体血样的铅浓度，作为是否铅中毒的先期指标。数据表明：如果饮用水接近50微克/升，那么该病人血样的铅浓度约在30微克/升以上。吃奶的婴儿要求应该更为严格，平均血铅浓度要不超过10--15微克/升。
　　水厂处理水过程中可能加入钙和重碳酸盐以保持水呈碱性，继而减少水对输水管道的腐蚀，这个过程会带来新的风险。但是腐蚀问题很复杂，不是如此这般所能解决的，应该总体净化，但又价格昂贵。
　　许多化学品在环境中滞留一段时间后可能降解为无害的最终化合物，但是铅无法再降解，一旦排入环境很长时间仍然保持其可用性。由于铅在环境中的长期持久性，又对许多生命组织有较强的潜在性毒性，所以铅一直被列为强污染物范围。
　　急性铅中毒目前研究的较为透彻，其症状为：胃疼，头痛，颤抖，神经性烦躁，在最严重的情况下，可能人事不省，直至死亡。在很低的浓度下，铅的慢性长期健康效应表现为：影响大脑和神经系统。科学家发现：城市儿童血样即使铅的浓度保持可接受水平，仍然明显影响到儿童智力发育和表现行为异常。我们只有降低饮用水中铅水平才能保证人们对铅的摄取总量降低。无铅汽油的推广应用为降低环境中的铅污染立了大功，特别是降低了大气中的颗粒物中的铅。
　　铅与颗粒物一起被风从城市输送到郊区，从一个省输送到另一个省，甚至到国外，影响其它地区，成了世界公害。科学家在北美格陵兰地区的冰山上逐年积冰的地区打钻钻取冰柱，下层的年头久远，顶层的年头捱近，易不同层次测定冰的铅含量。结果表明：1750年以前铅含量仅为20微克/吨；1860年为50微克/吨；1950年上升为120微克/吨；1965年剧增到210微克/吨。近代工业的发展，全球范围的污染日趋严重。

急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠经静脉)
　　亚急性毒性：10μg/m3，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200 μg/100ml。出现明显中毒症状。10μg/m3，大鼠吸入3至12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，多种中毒症状。0.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。
　　慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，易激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.16微摩尔/升时，才会出现临床症状，因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高，但却没有特别的不适，轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现。这也是为什么儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。
　　致癌：铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。另据文献记载，铅是一种慢性和积累性毒物，不同的个体敏感性很不相同，对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。
　　致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。
　　致突变：用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠，白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加，这些改变涉及单个染色体，表明DNA复制受到损伤。
　　代谢和降解：环境中的无机铅及其化合物十分稳定，不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的，人体吸入的铅25%沉积在肺里，部分通过水的溶解作用进入血液。若一个人持续接触的空气中含铅1μg/m3，则人体血液中的铅的含量水平为1～2μg/100ml血。从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收。若每天从食物中摄入10μg铅，则血中含 铅量为6～18μg/100ml血，这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出，其中主要通过尿(约76%)和肠道(约16%)，其余通过不大为人们所知道的各种途径，如通过出汗、脱皮和脱毛发以代谢的最终产物排出体外。
　　残留与蓄积：铅是一种积累性毒物，人类通过食物链摄取铅，也能从被污染的空气中摄取铅，美国人肺中的含铅量比非洲，近东和远东地区都高，这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重造成的。从人体解剖的结果证明，侵入人体的铅70%～90%最后以磷酸铅(PbHPO4)形式沉积并附着在骨骼组织上，现代美国人骨骼中的含铅量和古代人相比高100倍。这一部分铅的含量终生逐渐增加，而蓄积在人体软组织，包括血液中的铅达到一定程度(人的成年初期)后，然后几乎不再变化，多余部分会自行排出体外(如上所述)，表现出明显的周转率。鱼类对铅有很强的富集作用。
　　迁移和转化：据加拿大渥太华国立研究理事会1978年对铅在全世界环境中迁移研究报导，全世界海水中铅的浓度均值为0.03μg/L，淡水0.5μg/L。全世界乡村大气中铅含量均值0.1μg/m3，城市大气中铅的浓度范围1～10μg/m3。世界土壤和岩石中铅的本底值平均为13mg/kg。铅在世界土壤的环境转归情况是：每年从空气到土壤15万吨，从空气转移到海洋25万吨，从土壤到海洋41.6万吨。每年从海水转移到底泥为40～60万吨。由于水体、土壤、空气中的铅被生物吸收而向生物体转移，造成全世界各种植物性食物中含铅量均值范围为0.1~1mg/kg(干重)，食物制品中的铅含量均值为2.5mg/kg，鱼体含铅均值范围0.2~0.6mg/kg，部分沿海受污染地区甲壳动物和软体动物体内含铅量甚至高达3000mg/kg以上。
　　铅的工业污染来自矿山开采、冶炼、橡胶生产、染料、印刷、陶瓷、铅玻璃、焊锡、电缆及铅管等生产废水和废弃物。另外，汽车排气中的四乙基铅是剧毒物质。水体受铅污染时(Pb0.3～0.5mg/L)，明显抑制水的自净作用，2～4mg/L时，水即呈浑浊状。

铅中毒应该如何治疗？　　
1、杜绝铅毒继续进入
　　在轻症中毒病人断绝铅的来源已能遏止危重的症状对误服大量含铅药物而致中毒的病儿首先必须导吐（可用吐根糖浆）并用1％硫酸钠或硫酸镁洗胃继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g使形成不溶性硫化铅然后再次洗胃以清除沉淀出的硫化铅以后服用较大量牛乳或生蛋白可使剩存铅质成为不易溶解的盐类并可保护胃粘膜；再用盐类泻药1～2次以导泻

2、促进铅的排泄目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5％葡萄糖液内配为0.3％～0.5％溶液静脉滴注或缓慢静脉注射使成无毒的依地酸铅盐由尿排出
　　其每日总量一般不超过50mg/kg在6～12小时内静脉滴注或分2次静脉缓注持续2～3天间歇5～10天为一疗程一般可连续应用3～5疗程以后根据病情间隔3～6个月再行驱铅治疗静脉用药可能引起肾脏损害故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能如有肾功能异常或无尿应即停药小儿进行此项疗法最好先用小量即以0.2g溶于5％葡萄糖溶液200ml中在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉如4小时内无不良反应再用上述剂量注射慢性中毒可用肌注方法此药在胃肠道很少吸收且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内增加铅的毒害故不宜口服国产解毒药二巯基丁二酸钠治疗铅中毒的效果不亚于依地酸盐用量及用法见锑中毒节重症病儿或当血铅值超过4.83μmol/L（100μg/dl）时可用联合疗法药物剂量和用法如下：先用二巯基丙醇（BAL）每次4mg/kg每4小时1次肌注；同时或稍后用依地酸二钠钙每次12.5mg/kg（最大剂量每日75mg/kg）静脉或肌内注射（上述二药在不同部位肌注）能口服的病儿尽快口服青酶胺每日20～25mg/kg分4次口服最大日用量1g用药前应作青霉素过敏试验联合治疗3～5天血铅浓度降至正常停用2天后再用下一个疗程在重复疗程中每日用量应酌减少（依地酸二钠钙每日50mg/kg二巯基丙醇为每日15mg/kg）以上药物在应用过程中均须注意其副作用如病儿出现无尿立即停用依地酸二钠钙在用二巯基丙醇的过程中勿同时应用铁剂无尿4小时以上者应同时作血液透析病儿血铅值在3.84～4.83μmol/L（80～100μg/dl）时依地酸二钠钙和二巯基丙醇应用2天而后口服青酶胺5天若肠道中无铅可单用依地酸二钠钙5天或用二巯基丙醇加依地酸二钠钙3天血铅值在2.88～3.84μmol/L（60～80μg/dl）之间者可用短期依地酸二钠钙或较长期青酶胺治疗血铅值＜2.88μmol/L（60μg/dl）的病儿除有其他铅中毒症状外一般不需作驱铅治疗此外二乙烯三胺五乙酸三钠钙（促排灵CaNa3DTPA）排铅效果亦好可酌情应用每次用量为15～30mg/kg溶于生理盐水中配成0.2％～0.5％溶液静脉滴注用3日停3日为一疗程在急性中毒时也可应用枸橼酸钠使与铅化合成构橼酸铅虽可溶于血内但因不易游离故无毒性作用能由尿排出而不致中毒每日剂量为3～8g（成人量）分数次口服必要时可用2.5％溶液作静脉注射

3、治疗急性腹痛
　　如腹痛剧烈可选用阿托品654-2维生素K等以解除肠道痉挛并可由静脉徐缓地注射10％葡萄糖酸钙10ml除减轻腹绞痛以外并促使铅在骨骼内沉着减低血铅浓度必要时服用复方樟脑酊较大儿童可皮下注射少量吗啡

4、治疗急性脑症状
　　一般选用安定副醛苯巴比妥钠等药物控制惊厥为了降低颅内压可由静脉输注50％葡萄糖或20％甘露醇等以减轻脑水肿液体摄入量以能供应其基础需要量为度一般每日需40～60ml/kg（相当于800～1200ml/m2）同时调整电解质的失衡如有呕吐惊厥发热等并需补充其最低的估计损失液量

应急处理处置方法及防护
　　泄漏应急处理
　　切断火源。戴好防毒面具，穿好一般消防防护服。用洁净的铲子收集于干燥净洁有盖的容器中，用水泥、沥青或适当的热塑性材料固化处理再废弃。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。
　　①对于泄漏的PbCl4和Pb(ClO4)2，应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合，分小批倒至大量水中，经稀释的污水放入废水系统。
　　②对于泄漏的PbO、四甲(乙)基铅和Pb3O4，应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合后倒至空旷地掩埋；污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。
　　③对于泄漏的PbF2，应戴好防毒面具等全部防护用品。在泄漏物上撒上纯碱；被污染的地面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
　　④对于泄漏的Pb(BrO3)2、PbO2和Pb(NO3)2，应戴好防毒面具等全部防护用品。被污染的要面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
　　⑤对于泄漏的烷基铅，用不燃性分散剂制成乳液刷洗。如无分散剂可用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋；被污染的地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。
　　处理方法：当水体受到污染时，可采用中和法处理，即投加石灰乳调节pH到7.5，使铅以氢氧化铅形式沉淀而从水中转入污泥中。用机械搅拌可加速澄清，净化效果为80%～96%，处理后的水铅浓度为0.37～0.40mg/L。而污泥再做进一步的无害化处理。对于受铅污染的土壤，可加石灰、磷肥等改良剂，降低土壤中铅的活性，减少作物对铅的吸收。

铅中毒的症状和危害
成年人铅中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。

　　铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等终生性的伤害上：

　　铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用。在中枢神经系统中，大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织；而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织。其中铅对神经系统的毒害主要表现为以下4种：（1）使铅中毒者的心理发生变化，例如成人铅中毒后会出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。（2）铅中毒会导致智力下降，尤其是儿童会出现学习障碍，据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4－6分。（3）铅中毒会导致感觉功能障碍，例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神经萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变；或嗅觉、味觉障碍等。（4）铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度，肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一。

　　铅对血液系统的主要作用表现在2个方面，一是抑制血红蛋白的合成，二是缩短循环中的红细胞寿命，这些影响，最终会导致贫血。

　　铅对心血管系统的伤害主要表现在：（1）心血管病死亡率与动脉中铅过量密切相关，心血管病患者血铅和24小时尿铅水平明显高于非心血管病患者。（2）铅暴露能引起高血压。（3）铅暴露能引起心脏病变和心脏功能变化。

　　骨骼是铅毒性的重要靶器官系统，铅一方面通过损伤内分泌器官而间接影响骨功能和骨矿物代谢的调节能力，另一方面通过毒化细胞、干扰基本细胞过程和酶功能、改变成骨细胞－破骨细胞耦联关系并影响钙使系统从而直接干扰骨细胞的功能。

　　由此可见铅中毒的危害之严重，因此预防和检测工作就变得非常重要。可是铅中毒后的症状往往非常隐蔽难以被发现，所以目前最可靠的方法就是血检。

名称：氨水　　别称：氢氧化铵；阿摩尼亚水　　英文名称：Ammonium hydroxide;Ammonia water　　分子式：NH3·H2O　　分子量：350．45 　　结构：水合氨分子是氨分子和水供给的氢以配位键相结合形成的。　　CAS No.：1336-21-6　　国标编码：82503　　危险标记：20(碱性腐蚀品)　　性状：无色透明液体，有强烈的刺激性气味。　　熔点：-77℃　　蒸汽压：1.59kPa(20℃)　　相对密度：氨含量越多，密度越小。质量分数28％的氨水相对密度0.91，35％的0.88，　　电离常数：K=1.8×10ˇ-5（25℃）　　稳定性：受热或见光易分解　　其它：极易挥发出氨气。浓氨水对呼吸道和皮肤有刺激作用，并能损伤中枢神经系统。具有弱碱性。主要性质　　挥发性　　氨水易挥发出氨气，随温度升高和放置时间延长而增加挥发率，且浓度的增大挥发量增加。　　腐蚀性　　氨水有一定的腐蚀作用，碳化氨水的腐蚀性更加严重。对铜的腐蚀比较强，钢铁比较差，对水泥腐蚀不大。对木材也有一定腐蚀作用。　　弱碱性　　　　氨水具有碱的通性：　　　　而遇不挥发性酸(如硫酸、磷酸)无此现象。　　工业上，利用氨水的弱碱性来吸收硫酸工业尾气，防止污染环境。  不稳定性　　—水合氨不稳定，见光受热易分解而生成氨和水。    由于氨水具有挥发性和不稳定性，故氨水应密封保存在棕色或深色试剂瓶中，放在冷暗处。 沉淀性：氨水是很好的沉淀剂，它能与多种金属离子反应，生成难溶性弱碱或两性氢氧化物。　　 　　络合性　　氨水与Ag+、Cu2+、Cr3+、Zn2+等离子能发生络合反应，当氨水少量时，产生不溶性弱碱，当氨水过量时，不溶性物质又转化成络离子而溶解。 　　 　　　　还原性　　氨水表现出弱的还原性，可被强氧化剂氧化。　　　　包装及贮运　　用密封的玻璃瓶、坛、铁桶、槽车或槽船等装运。应贮存在阴凉避风，隔绝火源的场所，以减少氨的挥发和避免发生爆炸事故。　　氨具有强烈的刺激性，因此贮运中注意防止刺激眼睛，烧伤皮肤，引起呼吸困难或强烈窒息性咳嗽。运载工具要自重较少，装载量大，密封性能好，耐腐蚀性强，坚固耐用，装卸方便。制取或来源　　其来源可以是合成氨厂的产品，也可以专门用液氨或气氨加水配制。　　氨水除由合成氨厂生产外，炼焦工厂、煤炭干馏和石油工业也可生产浓度不同的氨水作为副产品。　　还可利用氮肥厂氨加工过程中的含氨尾气，用水吸收后生产稀氨水，含氮量为1％～3％，价格低廉，适于就近施用。　　为了尽可能减少贮运和施用过程氨挥发损失，目前(2008年)生产厂常在氨水中通入一定量的二氧化碳将其碳化，使一部分氨与二氧化碳结合，形成含有NH4HCO3、(NH4)2CO3和NH3·H2O的混合液，称“碳化氨水”。碳化氨水比普通氨水能明显减少氨挥发。农业用途　　农用氨水的氨浓度一般控制在含氮量15%～18%的范围内，碳化度量最好大于100%。施肥简便，方法也较多，如沟施、面施、随着灌溉水施或喷洒施用。使用时须先用水稀释至千分之一以下，切忌同茎叶接触以免灼伤。　　氨水的施用原则是“一不离土，二不离水”。不离土就是要深施覆土；不离水就是加水稀释以降低浓度、减少挥发，或结合灌溉施用。由于氨水比水轻，灌溉时要注意避免局部地区积累过多而灼伤植株。氨水可作基肥也可作追肥。　　其他用途　　氨水是实验室重要的试剂，主要用法见主要性质一段。　　军事上作为一种碱性消毒剂，用于消毒沙林类毒剂。常用的是10%浓度的稀氨水（密度0.960），冬季使用浓度则为20%。　　无机工业用于制选各种铁盐。　　毛纺、丝绸、印染等工业用于洗涤羊毛、呢绒、坯布，溶解和调整酸碱度，并作为助染剂等。　　有机工业用作胺化剂，生产热固性酚醛树脂的催化剂。　　医药上用稀氨水对呼吸和循环起反射性刺激，医治晕倒和昏厥，并作皮肤刺激药和消毒药。　　也用作洗涤剂、中和剂、生物碱浸出剂。还用于制药工业，纱罩业，晒图等。对环境的影响　　
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一、健康危害　　侵入途径：吸入、食入。　　健康危害：吸入后对鼻、喉和肺有刺激性引起咳嗽、气短和哮喘等;可因喉头水肿而窒息死亡;可发生肺水肿，引起死亡。氨水溅入眼内，如不采取急救措施，可造成角膜溃疡、穿孔，并进一步引起眼内炎症，最终导致眼球萎缩而失明。 皮肤接触可致灼伤。　　慢性影响：反复低浓度接触，可引起支气管炎。皮肤反复接触，可致皮炎，表现为皮肤干燥、痒、发红。　　二、毒理学资料及环境行为
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毒性：属低毒类。　　急性毒性：LD50350mg/kg(大鼠经口)　　危险特性：易分解放出氨气，温度越高，分解速度越快，可形成爆炸性气氛。若遇高热，容器内压增大，有开裂和爆炸的危险。　　燃烧(分解)产物：氨。
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应急处理处置方法　　一、泄漏应急处理　　疏散泄漏污染区人员至安全区，禁止无关人员进入污染区，建议应急处理人员戴自给式呼吸器，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，在确保安全情况下堵漏。用大量水冲洗，经稀释的洗水放入废水系统。用沙土、蛭石或其它惰性材料吸收，然后以少量加入大量水中，调节至中性，再放入废水系统。如大量泄漏，利用围堤收容，然后收集、转移、回收或无害处理后废弃。
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二、防护措施　　呼吸系统防护：可能接触其蒸气时，应该佩带防毒面具。紧急事态抢救或逃生时，建议佩带自给式呼吸器。　　眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。　　防护服：穿工作服。　　手防护：戴防化学品手套。　　其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后，淋浴更衣。保持良好的卫生习惯。
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三、急救措施　　皮肤接触：一旦氨水沾污皮肤，先用清水或2%的食醋液冲洗。立即用水冲洗至少15分钟。若有灼伤，就医治疗。若皮肤局部出现红肿、水泡，可用2%的食醋液冲洗　　眼睛接触：立即提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗至少15分钟。或用3%硼酸溶液冲洗。立即就医。　　吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。呼吸困难时给输氧。呼吸停止时，立即进行人工呼吸。就医。若鼻粘膜受到强烈的刺激，可滴入1%的麻黄素溶液，重者应吸入糜蛋白酶。　　食入：误服者立即漱口，口服稀释的醋或柠檬汁，就医。
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灭火方法：雾状水、二氧化碳、砂土。　　发现氨水吸入中毒者（出现呼吸道、眼、鼻、皮肤粘膜的严重刺激感，并伴随咳嗽、流涕、发痒、气促、紫绀、烦躁等症状），应让他迅速离开现场，并脱去被氨水污染的衣、裤；口服食醋50-100毫升，同时服用维生素c50毫克，每日3次；并应请医生急诊治疗，以免发生意外。