小剂量的化学物质，进入机体后，能与组织成分发生生化或生物物理学的变化，引起机体暂时或持久地生理功能紊乱和器质性损害，这样的化学物质叫毒物。从业人员在生产劳动中发生的化学物质中毒，称职业中毒。

一般情况下，毒物是固体(态)、液体或气体。在生产过程中的原料、中间产物、产品或生产废物还会以粉尘、灰尘、烟雾、蒸气等形式，污染环境，引起中毒。毒物一般经皮肤、粘膜、呼吸道、胃肠道吸收。职业中毒毒物多从呼吸道和皮肤吸收；生活中毒毒物以胃肠吸收多见。毒物吸收后首先进入血液(此时血液内浓度最高)，然后被运送到全身，随毒物不断进入各器官、组织，血液内毒物的浓度逐渐降低，组织内毒物的浓度逐渐增大。经过一定时间，毒物在血液、组织、淋巴液内的浓度达到动态平衡状态。然后毒物又不断从组织内慢慢进入血液，然后被送到肝脏解毒，或从肾和消化道排泄，也可以从肺呼出。此外，汗腺、唾液，精液、月经、指甲、毛发、乳汁也能排出少量毒物，毒物吸收后最初的反应都发生在
分子水平，然后进展到细胞水平。反应必须发展到组织和器官水平上，引起器官明显的生理功能紊乱，才能出现临床症状。虽然组织、器官的结构损伤是功能紊乱的基础，但有时组织和器官的功能虽已出现明显的紊乱(临床出现症状)，但在细胞水平上还没有发生结构性损伤，结构性损伤是稍后才出现的。有时也会功能和器质性损伤同时出现，当功能性紊乱和器质性损伤相互促进时，会导致中毒的迅速发展。一般来说，损伤在细胞水平上时是可逆的。

毒物中毒机理

(一)毒物引起生理功能紊乱的原理

1．抑制体内酶的活性，影响和干扰机体的代谢。

2．干扰细胞的能量代谢，产能减少，因缺乏能量导致细胞功能和器质性损害。

3．干扰糖、脂质、蛋白质的代谢，引起细胞结构的损伤。

(二)毒物引起结构损伤的机理

1．氧性损伤。窒息性、刺激性、麻醉性等毒物进入体内，可抑制外呼吸和内呼吸，抑制血液运输氧气，造成机体缺氧。缺氧可造成细胞、组织和器官水平的功能和结构的损伤。

2．活性代谢产物引起的细胞损伤。活性代谢产物对细胞的损伤，分三个阶段。

(1)初始反应阶段：毒物侵入细胞微粒体，在单氧酶类催化下，产生一系列活性中间代谢物，包括：自由基，活性氧，亲电子物质等。

(2)次级反应阶段：是指活性中间代谢物在细胞内发生一系列反应，如：

A．耗竭谷胱甘肽(GSH)。GSH是细胞内的解毒物质和自由基清除剂，GSH被耗竭，将降低细胞解毒和抗氧化能力。

B．在细胞生物膜上诱发脂质过氧化反应。

C．细胞内钙离子超载。

D．毒物本身与细胞内的核酸、脱氧核糖核酸、蛋白质等大分子物质结合，导致细胞的损伤。

临床表现

由于引起职业中毒的毒物品种繁多，所作用的器官不同，所以临床表现也不同。目前按毒物主要作用的器官，将其分成刺激性、窒息性、亲神经性等种类。这些毒物中毒主要临床表现如下：

急性中毒

1．神经系统铅、汞等嗜神经毒物中毒时可表现急性中毒性脑病、中毒性周围神经病(多发性神经炎)、神经衰弱症候群等。

2．呼吸系统氨、氯等刺激性气体中毒时，临床表现以呼吸道粘膜刺激症状为主，如急性支气管炎、化学性肺炎、吸人性肺炎、肺水肿、哮喘等。

3．血液系统造血系统中毒，主要分三类：

(1)白细胞减少：常见于苯、抗癌药中毒。

(2)血红蛋白变性：苯的硝基和氨基化合物容易引起变性血红蛋白。

(3)溶血性贫血：砷化氢、苯肼等中毒引起。

4．循环系统锑、砷、汞等可引起中毒性心肌炎、传导阻滞和心律紊乱。

5．消化系统亲肝脏毒物四氯化碳等可引起急性中毒性肝炎。

6．泌尿系统升汞可引起急性肾病。

7．其他氟氢酸可引起皮肤腐蚀，五氯酚钠可引起高烧。

慢性中毒

1．神经系统铅、二氧化硫等可引起慢性中毒性脑病、帕金森综合症、中毒性周围神经炎、末梢神经炎、神经衰弱症候群。

2．呼吸系统刺激性粉尘长期刺激呼吸道引起慢性鼻、咽、支气管炎、肺气肿。铬酸雾可致鼻粘膜糜烂、鼻中隔穿孔。

3．造血系统苯可引起慢性溶血性贫血，苯的硝基化合物可引起粒细胞减少。有些毒物还可诱发白血病。

4．骨骼系统如氟中毒会引起骨骼系统的病变。

5．其他中毒性肝炎、肾炎。

中毒诊断

1．职业史了解所接触毒物的品种、接触方式、时间等，以便估计毒物危害人体的方式和程度。

2．现场调查主要了解生产过程、原料、产品及中间产物，厂房的条件；防护设施以及工人操作方式等。对空气、用水等取样检测。

3．详细询问病史

4．体格检查

5．实验室检查包括病人各种临床检查，体液内毒物检查和中毒现场空气等取样检查。

6．辅助检查

治疗原则

1．现场抢救，迅速脱离现场。

2．尽快中止毒物再吸收，包括洗胃、清洗皮肤、更换衣物等。

3．中和体内毒物、加速毒物排除，如透析，换血，中和(酸中毒用碱性药物中和、碱中毒用酸性药物中和)，沉淀等方法。

4．解毒药物。

5．促进受损组织、器官修复。

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