主题:【分享】化验室有毒试剂的伤害处理及预防——非金属元素!

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砷及其化合物

中毒表现:



    三氧化二砷的人经口致死量为100-300mg(1-2.5mg/kg),中毒剂量为10-50mg,除个体敏感性外,三氧化二砷的颗粒大小对经口毒性有明显影响,粒度越细、毒性愈大。敏感者1mg可中毒,20mg致死;亦有可耐受较高剂量者。人吸入三氧化二砷的最低中毒浓度为0.11mg(As)/m3;接触三氯化砷浓度200mg/m3,仅能耐受1min。接触砷的炼钢工人,淋巴细胞染色体畸变率显著增高;淋巴细胞体外实验发现,砷酸钠可抑制DNA的修复机制;三氯化砷与砷酸钠等的枯草杆菌基因重组试验为阳性。三价和五价砷的无机化合物的Ames试验则为阴性。
    一、急性中毒:
    (一)职业中毒工业生产中很少见。偶因设备事故或违反操作,可大量吸入。主要表现呼吸道及神经系统症状,胃肠道症状轻而发生较晚。常有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、以及头痛、眩晕、全身衰弱、甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。也可伴有恶心、呕吐和腹痛。严重者可因呼吸和血管舒缩中枢麻痹而死亡。三氯化砷对呼吸道刺激更强,可引起呼吸系统状态。
    (二)生活性中毒中毒症状的出现随误服量及胃肠充盈程度而异,短者15-30min,长者可达4-5h,平均1-2h。主要表现为胃肠炎症状。开始口内感金属味、胸骨后不适感。继而发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便"米泔"样,有时混有血。患者极度衰弱,脱水,腓肠肌痉挛,体温下降,虚脱。并可有尿量减少、尿闭和循环衰竭等。严重时出现中枢神经系统症状,兴奋、躁动不安、谵妄、四肢痛性痉挛、意识模糊、昏迷。可因呼吸中枢麻痹而死亡。
    可有中毒性肝病或中毒性心肌炎,以及皮肤瘙痒和皮疹等。
    胃肠症状好转后,可发生多发性神经病。个别有精神症状和幻听或吞咽困难和发音障碍等。
    病理见有肝、肾、心肌和营养不良性改变;脑出现充血、水肿和点状坏死。
    二、慢性中毒长期吸入较高浓度含砷化合物粉尘和气体,可发生慢性职业性中毒。除有一般神经衰 弱综合征外,主要表现皮肤粘膜病变及多发性神经病,胃肠症状较轻。
    吸收含砷化合物引起全身中毒时或砷对皮肤的原发性刺激均可引起多样的皮肤损害。皮损易发生于皮肤皱褶或湿润处,如口角、眼睑、腋窝、阴囊、腰部、腹股沟和指(趾)间。表现为毛囊性丘疹、庖疹、脓疱样皮疹等,患部疼痛或刺激感,如不处理可发生难以愈合的溃疡。还有四肢皮肤过度角化(尤以手掌、足跖为明显)、毛发脱落、皮肤色素沉着,但较少见。色素沉着呈斑状弥漫性,棕褐色或灰黑色,多见于颈、眼睑、两颊、乳头以及易受摩擦和皱褶的部位。
    指甲失去光泽和平整外观,变薄且脆,出现1-2mm宽的白色横纹(米氏线)。一般出现在中毒2个月左右,随着指甲的生长向指甲远端移行。此体征也见于生活性中毒。
    长期吸入砷化合物粉尘(浓度为0.5mg/m3),可致鼻咽干燥、鼻炎、鼻衄,少数人甚至鼻中隔穿孔。也可引起结膜炎、喉炎、支气管炎等。
    周围神经病的特征是皮肤感觉过敏和肌肉触痛。先是四肢感觉异常,如麻木、刺痛、灼痛或压痛,继而无力衰弱,行走困难,直至完全瘫痪,肌肉迅速萎缩。偶有脱离接触数月后,出现多发性神经病症状。患者因疼痛常卷屈而卧,可继发关节挛缩。
    消化系统可有食欲不振、腹痛、腹泻和消化不良;肝肿大和疼痛,可有黄疸。个别严重者可发生肝硬变。本品可致循环系统紊乱和心电图改变;以及轻度贫血,网织细胞增加,白细胞减少和骨髓细胞抑制。
    三、致癌作用国际癌症研究所已确认砷的无机化合物可引起肺癌和皮肤癌。在从事含砷的生产和使用以及含砷金属矿石的冶炼过程,工人长期接触(一般15-30年)砷的无机化合物,65岁以上因患肺癌死亡者较普通人群高3倍。皮肤癌与接触药物砷、饮用砷污染的井水或职业性接触砷之间均存在一定因果关系,皮肤角化形成恶变,转化为鳞状上皮细胞癌,或原位低恶性的基底细胞癌,即"癌前皮炎"。
    诊断:
    急性中毒根据病史和临床表现。误服中毒应与急性胃肠炎、食物中毒等鉴别,从呕吐物或排泄物中检出砷可助诊断。
    砷引起的多发性神经病,需与其他原因所引起的相区别。主要为发展快,伴有明显疼痛,且有对称性的倾向。结合职业史,皮肤、粘膜、指甲等病变,以及实验室检查,可作出诊断。
    正常人尿、毛发、指甲和血液中的含砷量,随地区而不同,且受各种因素(个体之间、饮食、测定分析方法等)的影响,其正常值颇有差异。尿砷检验虽有助砷化合物的诊断,但需有本地区的正常尿砷值。发砷正常值,云南报道3mg/100g;平均1.03mg/100g,最高1.13mg/100g。接触砷化物后血、指甲、毛发砷含量均有显著增高,其意义尚待总结。
    据国外资料报道,14个国家(南美、西欧、东欧、埃及和日本等)631个尿样总砷量分析,绝大多数样品值小于0.00033mmol/L(0.1mg/L),仅3.3%样品超过0.00033mmol/L。
治 疗:
    急性中毒治疗原则为尽快将毒物排出体外,应用解毒剂控制体内毒物的作用。
    经口急性中毒迅速催吐,温水洗胃。洗胃前先给解毒剂氢氧化铁(用12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液,两者分别保存,用时等量混合摇匀),使与砷形成不溶性络合物砷酸铁(FeAsO3)。每10min一匙,直至呕吐,停止给药;再服50%硫酸镁30ml导泻。若无氢氧化铁,可用蛋白水(4只鸡蛋白加水1杯拌匀)、牛奶、活性炭。巯基类化合物(如二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等),应尽快开始足量使用。调整水盐代谢和酸碱平衡;保护肝脏。
    已进入体内的砷,需较长时间才能排尽。急性期过后,需使用巯基类药物继续排砷,可重复几个疗程。能使严重的神经系统损害有所改善。
    慢性砷化合物中毒时,除应用巯基类药物外,10%硫代硫酸钠溶液10ml静注,1次/d,有助砷的排泄。对多发性神经病可应用糖皮质激素及大量维生素B1等治疗。肢体按摩、针疗及加强主动锻炼,可防挛缩、萎缩等后遗症,皮肤、粘膜的损害,可根据病情对症处理;局部可用2.5%二巯基丙醇油膏涂抹。三氯化砷等皮肤灼伤可用大量清水冲洗15min以上,创面用2.5%氯化铵液湿敷,再用2-5%二巯基丙醇软膏以及可的松软膏先后或交替涂敷。
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氟及其无机化合物
中毒表现:
    一、急性中毒生产中吸入较高浓度的氟化物气体或蒸气,立即引起眼、鼻及呼吸道粘膜的刺激症状,有咳嗽、咽部灼痛、胸部紧束感等。重者可发生化学性肺炎、肺水肿或反射性窒息等。皮肤或粘膜接触氢氟酸则致灼伤。也有过敏性皮炎的报告。
    口服氟盐中毒者,表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状,严重者可发生抽搐、休克及急性心力衰竭等。
    二、慢性影响工作中长期接触过量无机氟化物,可引起以骨骼病变为主的全身性病损,这称为工业性氟病。
    临床上,眼、上呼吸道、皮肤出现刺激症状和慢性炎症;腰背、四肢酸痛,神经衰弱综合征,食欲不振、恶心、上腹痛等消化道症状较常见。尿氟量常超过当地居民的正常值。
    骨骼的改变最有意义,可由X线摄片检查发现。最先出现于躯干骨,尤其是骨盆和腰椎,继之桡骨、尺骨和胫骨、腓骨也可累及。骨密增高,骨小梁增粗、增浓,交叉呈网织状,似"纱布样"或"麻袋纹样",严重者如"大理石样"。上述骨膜、骨间膜、肌腱和韧带出现大小不等、形态不一(萌芽状、玫瑰刺状或烛泪状等)的钙化或骨化等骨周改变。
    严重者可致关节运动受限、骨骼畸形和神经受压症状。 尚未见长期接触氟化物的致癌性研究报告,也无氟化物与癌症死亡率间相关的论证。
    三、地方性氟病这是长期饮用含氟高的饮水后所致的一种地方性疾病。受工业"三废"严重污染的地区,也常可发现这类病变。患者诉剧烈头痛、无力、食欲不振、腹胀,尚伴有四肢麻木感、肌肉酸痛、腰背钝痛、关节活动受限等。典型所见为氟斑牙及氟骨症。
    氟斑牙:初期,牙面无光泽,偶见苍白色斑点,随后呈淡棕色至深棕色斑点或斑块,分布面扩大。齿质脆弱,易被磨损。本症主要是幼年牙生长期受到氟的影响所致。当成年后再移居高氟饮水区域,可免受侵害。 氟骨症:长期吸收多量氟化物,可引起特有的骨质硬化症,个别也见骨质疏松症。患者常诉腰酸背痛。至后期,其关节活动,特别是弯腰动作明显受限,甚至行动困难。在环境中含氟高的地区,妇女(尤其是50岁以上的经产妇中)患病率较高。
    如绝经妇女雌激素水平低下;老年人钙、磷、维生素D代谢改变等,也是发病的有关因素。
诊断:
    根据职业史和临床表现,特别是骨骼X线改变,进行综合分析,并排除其他疾病后作出诊断。
    我国的"工业性氟病诊断标准"中规定,其骨骼X线改变分期如下
    1.观察对象骨质密度在正常范围内,骨小梁稍增粗,骨周有轻微改变。
    2.Ⅰ期骨质密度增高,骨小梁增粗、增浓,交叉呈"纱布样"表现;桡、尺骨或胫腓骨骨膜、骨间膜有明确的钙化或骨化。在骨质或骨周改变中,如有一项显著而其他改变轻微者,亦可诊断。
    3.Ⅱ期除躯干骨外,其他部位亦受累。骨质密度明显增高,骨小梁明显增粗,呈"麻袋纹样"表现。骨周改变较明显广泛。
    4.Ⅲ期全身大部分骨骼受累。骨质密度显著增高,骨小梁模糊不清如"大理石样";长骨皮质增厚,髓腔变窄。骨周改变更明显、广泛,椎体间可有骨桥形成。
治 疗:
    急性中毒立即脱离现场,及时对症处理,必要时静注氯化钙或葡萄糖酸钙,口服者宜先选用0.15%石灰水或1%氯化钙100ml及时洗胃抽吸,再口服镁乳15-30ml或牛乳100-200ml。
    慢性氟病可给维生素C,低脂食物。对症治疗。
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砷的有机化合物
中毒表现:
    不少胂化物对上呼吸道、肺、眼和皮肤有严重的刺激和损害,可起疱、催泪、喷嚏、致盲,以至对中枢神经系统作用而引起全身性中毒。尤以脂肪族胂化物中的二甲胂类为甚。 使用甲基胂酸锌、甲基胂酸钙农药的水稻地区,接触者反映有神经衰弱综合征者较多,尿砷和发砷量明显增加,有可能是使用本品时吸收而起的影响,应进一步作观察。 本类物质中毒临床表现与砷的无机化合物中毒基本相似。
治 疗:
    1.)急性中毒
  (1)口服中毒催吐、温水洗胃。洗胃后立即口服新配制的氢氧化铁溶液(密度为1.43g/ml的硫酸亚铁100份,加水300份;氧化镁20份,加水100份。两者分别保存,用时等量混合)。用法每隔五分钟服一茶匙,直至呕吐停止为止。
  (2)解毒剂 首选5%二巯基丙磺酸钠3ml+10%GS500ml静滴连续三天为一个疗程,也可用二巯基丁酸钠,二巯基丙醇。
  (3)对症治疗
    2.)慢性中毒
  (1)解毒治疗,应用解毒剂同上。
  (2)周围神经病 维生素B12500μg,肌注;维生素B1100g,肌注;654-210mg肌注。也可口服菸酸,地巴唑等药物。
  (3)中药治疗
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硒及其化合物
中毒表现:
    职业中毒以呼吸道吸入为主,但不常见。
    一、职业中毒
    (一)急性中毒据国外资料报道,每立方米空气中硒浓度为数十毫克时即发生急性中毒。工人接触硒烟尘、粉尘后,积集在上鼻道,引起卡他性病变,鼻衄和嗅觉缺失。呼出气大蒜味可能是硒吸入后最早的体征。另据报道,尿硒达0.5-1.0mg/L时,大多数接触工人的呼出气有大蒜味;尿硒为0.1mg/L的工人,其呼出气往往没有大蒜味,因而呼出气大蒜味并不是反映吸入或中毒的可靠指标。接触硒烟尘后立即引起强烈的眼、鼻和咽喉刺激症状。接触较多者伴眩晕和口内金属味,眼红肿,2-4h后可出现剧烈头痛。严重者可致肺炎或悬雍垂水肿、肺水肿。少数人皮肤黄染并发出难闻气味。吸入较多者,血常规在正常范围内;尿硒测定并不敏感,常显阴性。患者一般在2-3d内完全恢复,无后遗症。因硒烟尘有强烈刺激性,故一般不致因吸入大量毒物而致严重中毒。
    (二)慢性影响主要表现为上呼吸道刺激症状,呼出气有大蒜味,有时有胃肠道功能紊乱及神经衰弱综合征,尿硒可增高。
    二、生活性中毒由于土壤和食物中硒过多可引起居民中毒。某地土壤中含硒最高量达45mg/kg,生长的玉米和大米中含硒15-40mg/kg,蔬菜中54-72mg/kg,当地居民硒中毒发病率达40-80%,除乳儿外,各年龄组都可罹患。主要表现为食欲差,四肢无力,头皮又痛又痒,毛发和指甲脱落,牙齿有褐黄色斑或缺损,四肢发麻,肝脏损害等。严重者可致死。
据国外资料报道长期摄入含硒食物可有眩晕、倦怠、抑郁、情绪不稳定及肝肾损害。在动物有硒中毒的地区内进行居民体检,许多人牙釉质破坏,皮肤黄染,慢性关节炎伴有关节损害,皮疹,指甲病变,贫血,胃肠疾患,92%的尿硒为2-133μg%。儿童摄入硒后可引起龋齿发病率增加。尿硒增高不一定是中毒的指标。有报道处理含硒矿石的工人,尿硒为5mg/d,而无任何中毒症状。食物中含硒0.16-18.0mg/kg的地区,人尿硒为0.1-2.0mg/L,而无明显肯定的中毒症状。
    尿硒的正常范围为0-0.15mg/L。食物中含硒量高的地区,尿硒一般为0.2-0.6mg/m3。
    如接触硒的工人,平均尿硒量超过0.1mg/L时,则常表示空气中硒含量超过0.1mg/L。
    三、皮肤损害硒粉落在皮肤上引起局部疼痛,尤以头皮为甚,但皮肤未见异常。少数工人接触硒尘及烟尘可发生皮炎。
治 疗:
    硒中毒时,主要给予对症及支持治疗。急性职业中毒时必须严密观察,重点为防止肺水肿。
    皮肤或眼污染应即以清水冲洗。据报道硫代硫酸钠能还原SeO2或Na2SeO3成红色硒而解毒。亦可以10%硫代硫酸钠冲洗,皮肤灼伤处敷以10%硫代硫酸钠霜;亦可用该药静注。
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碲及其化合物
中毒表现:
    一、急性中毒本类物质在生产中引起严重急性中毒很少见。生产中吸入碲烟或氧化碲烟后,一般只引起长时间的呼气带蒜臭。
    在国外曾有误用亚碲酸(剂量约为2g)作造影剂注入输尿管引起2人急性中毒,迅速出现呼气蒜臭,注药侧腰痛,呕吐,昏迷,呼吸困难,明显紫绀。于6h后死亡。
    紫绀的原因可能是碲与血红蛋白结合形成类似硫化血蛋白的物质。尸检发现输尿管粘膜上黑色碲沉着,肺、肝、肾充血,肝有脂肪性变。但同时另有1人接受剂量较小,除了明显的呼气臭外,无其他症状。
    二、慢性影响曾观察接触空气中碲浓度为0.01-1.0mg/m3约达2年的工人,其常见症状为呼气与汗中带蒜臭,口干并有金属味,思睡、食欲不振,偶有恶心;尿碲含量为0.078-0.47μmol/L(0.01-0.06mg/L)。当尿碲低于0.078μmol/L(0.01mg/L)时,无思睡及金属味出现;血、尿常规正常。有人口服0.5μg二氧化碲即引起呼气蒜臭,但亦有人服90μg碲方出现呼气蒜臭,故易感性个体差异甚大。不致引起蒜臭的空气中碲的阈浓度为0.01-0.02mg/m3。
治 疗:
    以对症  治疗为主。有人认为二巯基丙醇能加速碲的排泄和蒜臭的消除,但动物实验发现碲-BAL络合物对豚鼠的毒性高于二氧化碲,对肾更有害,故不宜用。维生素C大剂量口服,750mg,每天3次,能减轻或消除严重蒜臭味,但停服后口臭即又出现。
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氯乙烯
中毒表现:
    1.急性中毒主要发生于聚合釜内从事清釜操作而无防护措施者,也见于抢修设备或意外事故时接触大量氯乙烯者。临床上主要表现麻醉症状。轻症者诉眩晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、嗜睡、步态蹒跚等。严重中毒者神态不清或呈昏睡状,甚至可以死亡。
    皮肤接触氯乙烯液体,可出现局部麻感,并见红斑、浮肿,甚至局部坏死等。眼部受污染出现明显刺激症状。
    2.慢性影响长期接触氯乙烯可引起多系统的全身病变,如神经衰弱综合征、雷诺氏综合征、周围性神经病、肢端溶骨症、硬皮病、肝脾肿大、肝脏血管肉瘤、血小板减少、肺功能减退等。以上临床所见,有人称之为"氯乙烯病"或"氯乙烯综合征"。
    支端溶骨症(acroosteolysis,AOL)这是氯乙烯病损的特殊所见之一。主要见于制造聚氯乙烯工厂中从事清洗聚合釜的工人(简称为清釜工)。其特点为末节指骨的骨质发生溶解性损害。X线摄片常见一指或数指的末端指骨粗隆边缘有缺损。患者诉手指麻木、疼痛等血管痉挛症状,并见手指发白,局部有寒冷感,触觉、温热觉等减退。早期脱离接触,大部分患者的病损可自愈,症状也随之逐渐消失。
    肝脏血管肉瘤(hepatic angiosarcoma)1974年在美国报告第一例。通过动物实验、临床观察与流行病学研究,已证实本症系氯乙烯所致的一种恶性程度很高的职业性病变。本症主要见于清釜工。至1984年,各国已先后报告102例,我国尚未发现。据64例统计,发病工龄4~28年,平均17.8年;发病年龄37~71岁,平均49.7岁。
    临床上常地特异表现,发病缓慢,早期一般无明显症状。主要乏力、厌食、呕吐、腹胀、右季肋部疼痛或腹痛、腹泻、体重减轻等;少数患者有便血。至后期,肝明显肿大,并有黄疸、腹水,肝功能检查大多无明显异常,有时见谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、碱性磷酸酶活性升高。
    造血系统可见贫血、血小板减少、凝血障碍。
    皮肤经常接触,见干燥、皲裂,或引起丘疹、粉刺、手掌皮肤角化、指甲弯薄等;有时偶见秃发。少数人出现硬皮病样改变。
    接触聚氯乙烯热解产物,以呼吸道刺激症状为常见。短时大量吸入,可出现呼吸困难、寒战、发热、胸痛等症状,也有发生慢性支气管炎或支气管哮喘者。
诊 断:
    急性中毒诊断不难。慢性氯乙烯病的诊断比较复杂,应进行全面而细致的观察,特别是对肝脏血管肉瘤,须注意消化道症状、便血等表现,并运用B型超声波、肝脏血管造影等检查。肝功能检查的特异性不明显。肝活检如发现肝细胞和窦细胞混合增生则有诊断价值。
    有人提出,采用毛细血管镜检查有助于发现毛细血管改变。如出现毛细血管障碍,特别是血管袢萎缩,可看做进展中的全身中毒性胶原病的依据。
    尿中硫撑双乙酸(TDGA)可作为生物学监测指标。
治 疗:
    急性中毒时要迅速将患者移离现场,对症处理。皮肤或眼受污染,应立即用大量清水冲洗,更换清洁服装。
    慢性患者也强调早期治疗。有肝病、肢端溶骨症及皮炎者宜及时调离。肝血管肉瘤的治疗可用阿霉素、环磷酰胺等抗癌药物;局灶性病变可考虑手术治疗。
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