主题：【分享】－二恶英及其类似物Ⅲ食品测定方法 <全文,免积分阅读>

1　气相色谱与质谱联用的化学分析方法

　　PCDD/Fs的化学分析有两种不同的方案，一为分析所有PCDD/Fs，目的在于了解各化合物的分布形式，鉴定其可能的来源；另一为仅测定2,3,7,8-取代的17种PCDD/Fs。后一方法较完善，以美国EPA1613方法为代表的HRGC-HRMS方法已成为各国公认的仲裁方法。本文主要以此为基础对这一领域的进展作简要综述。
　　环境及生物材料中PCDD/Fs的分析主要包括5个方面，即：样品采集、提取、净化、分离及定量测定。〔4，6〕

　　1.1　样品采集〔4，6〕　与有机氯农药残留检测方法相似，但PCDD/Fs应更注意安全操作和避免试验过程中的污染。PCDD/Fs具有光解作用，尤其在溶液中低氯代化合物光解作用更为迅速。故样品应避光、低温保存。
　　样品的取样量依样品类型、污染水平、潜在干扰物质与方法的检测限而定。一般样品为1～50g，对于含脂低、污染轻的样品必要时可增加到100～1000g。

　　1.2　提取〔4～10〕　提取前，加入13C或37Cl标记的内标，用以测定提取净化效率与矫正分析丢失。PCDD/Fs的提取方法与有机氯农药残留检测方法相似，包括溶解、振摇、混匀、超声或索氏提取。提取步骤和溶剂选择取决于样品类型和净化方法。如脂肪和油可采用二氯甲烷+已烷（1+1）直接提取；其它食品可使用不同比例的提取溶剂，采用包括索氏提取在内的各种提取方法。
　　许多实验室对比试验已经表明鱼、猪脂肪、牛奶、母乳、人血和脂肪组织所用各种提取方法回收率的可接受性。〔11～15〕作为新技术使用CO2为流体的超临界流体提取方法，也用于生物样品中PCDD/Fs的提取。〔16〕

　　1.3　净化　净化目的是除去共提取物中的干扰组分，净化程度取决于被测组分的数目、基质干扰及GC-MS状态。目前大多采用色谱法进行净化，包括吸附、分配与排阻色谱。一系列色谱柱，如硅胶加化学改性吸附剂（用硫酸、KOH、CsOH处理的硅藻土及硅胶）、Florisil、氧化铝、活性碳等，常被串联使用，多层色谱联用柱也日益普及。〔17〕
　　根据样品类型选择适当的净化方法，存在大量共提取物时需要进行预处理。包括酸或碱洗，如用硫酸处理消除油脂等干扰组分；硅胶柱可吸附脂质及油脂成分，用硫酸、氢氧化钠和硝酸银浸泡处理的多层硅胶柱进行洗脱；凝胶渗透色谱也被用来去除脂肪和其它分子量相对较高的化合物。〔4，5〕 
　　微型氧化铝柱（用一次性玻璃滴管装柱）可除去提取液中弱极性的氯代苯、多氯联苯与联三苯和多氯代二苯醚，这些物质被二氯甲烷+正己烷（1+50）首先洗脱出来，留置柱上的PCDD/Fs再用二氯甲烷+正己烷（1+1）洗脱。这种处理还可除去多氯代-2-苯氧基酚（二恶英的一种前体），以避免其在GC柱上因加热闭环形成PCDDs的干扰。〔4〕

　　80年代中期以来广泛使用双柱法，提取液首先经活性炭吸附，用二氯甲烷洗脱，将平面化合物（包括PCDD/Fs）与非平面化合物分离。〔17〕用甲苯对活性炭柱反相洗脱平面化合物，再用氧化铝柱将PCDD/Fs与其它平面化合物分离(如：非邻位取代的PCBs、多氯代萘)。此法对复杂生物样品的分析十分适用，已有自动化仪器商业供应〔4，18〕。近年来也有采用HPLC分离PCDD/Fs的报道，主要用于2,3,7,8-TCDD的定量分析，也用于处理难以净化样品分析其它PCDD/Fs。〔13〕

　　提取、净化方法的优劣，应以验证其有效性来确定。通过测定加标样品及基质空白，可获得检测浓度下的回收率。PCDD/Fs分析时至少需要三套标准：一套为17种12C-PCDD/Fs；一套为15种13C-PCDD/Fs的定量内标和2个13C标记的用于确定色谱保留时间的内标；另一套为考察净化效率的37Cl-2,3,7,8-TCDD标准。

1.4　分离　净化手段尽管复杂，最终的提取液仍存在氯代化合物的干扰。这就需要良好分离技术。化学键合固定相的HRGC是有效分离PCDD/Fs的唯一选择。〔13，19〕常用WCOT毛细管柱，长度为15～60m，内径0.22～0.35mm，内膜厚度为0.15～0.25μm。非极性或弱极性固定相(烷基/芳基硅烷，如OV1、SE30、SE52、SE54、PS255、DB-1、DB-5、OV17-01等)可有效地将PCDD/Fs分离为氯原子取代数相同的化合物的组(如:所有TCDDs和TCDFs及所有PeCDDs和PeCDFs等分离），而极性固定相(氰基硅烷，如silar10c、SP2330、SP2340、CP sIL88等)可将一组中的异构体进行分离。迄今为止，尚未见仅用一根色谱柱即可分离所有同系物异构体的报道。使用欧共体规定使用的非极性色谱柱（如DB-5）分析仅有2,3,7,8-取代的PCDD/Fs，同时使用非极性色谱柱和极性色谱柱（如SP2331和CPSIL 88）可分离其它位置上氯取代的PCDD/Fs。〔6〕食品中所要测定的是17种2,3,7,8取代的PCDD/Fs，仅采用非极性的色谱柱基本可以满足要求。〔5〕


　　色谱柱的柱长、内径及涂膜厚度决定了操作条件（温度和载气流速）及被分析物的保留时间。通过对要定量的17种2,3,7,8取代的PCDD/Fs同系物异构体（13C标记与未标记）标准品比较获得保留时间。为能准确鉴定被分析组分，校准标准的使用极为必要。应单独测试每个HRGC系统中同系物异构体的色谱出峰次序（文献仅作为参考），因此在仪器分析前需要测试柱效的PCDD/Fs标准进行证实，也可使用含已知同系物异构体成分的样品提取液（如飞灰）。


　　1.5　定量　要尽量减少化学噪声和改善检出限，以保证PCDD/Fs这一类复杂化合物的痕量分析。采用选择离子监测(SIM)的质谱法，以13C稳定同位素为内标，校正标准测定各个同系物异构体的响应因子和线性范围。〔5～13〕定量检测主要采用SIM技术监测氯同位素2个分子离子（M+，M++2）或其它丰度较高离子，同时监测相应的13C稳定性同位素内标氯同位素的两个分子离子，通过不同窗口对氯不同取代程度的异构体分别定量。这可减少共提取物和其它污染物的干扰，提高检测选择性和灵敏度。所使用仪器包括四极杆低分辨质谱仪（LRMS）、双聚焦磁式扇形高分辨质谱仪（HRMS）和质谱－质谱串联（MS-MS）。HRMS通过监测精确质量提供了最高的选择性，因此HRMS是PCDD/Fs测定的首选仪器。电子轰击源为PCDD/Fs分析的常用电离方式(EI)。阴离子化学电离(NCI)对高氯取代化合物有更高的灵敏度，但不适合低氯取代的化合物，如2,3,7,8-TCDD的分析。〔5，6〕


　　MS方法的灵敏度不是由标准溶液的信噪比提供，而是由样品基质条件下的信噪比决定。LRMS在理论上可以达到检测要求的灵敏度，但由于复杂基质和共存的PCBs及其它氯代化合物的干扰，食品中PCDD /Fs低于pg/g水平的分析的灵敏度和其它技术指标都难以达到分析要求。〔4，6，19，20〕为了得到分析食物中TCDDs的准确结果，分辨率在10000以上的HRMS成为唯一选择。因为TCDD的M+离子m/z为319.8963，而干扰物二氯二苯基二氯乙烯的M++4离子为319.9321，需要分辨率为9,000的HRMS。双聚焦磁式扇形HRMS不仅提高了仪器的分辨率，而且提高了信噪比，这意味着化学噪音的降低、灵敏度的提高，〔4〕同时检测多个离子质量的能力较强，进行SIM时m/z值可长时间不发生漂移，进一步改进信噪比，提供极高的灵敏度，最小检出限可达10fg，更适合于PCDD/Fs分析要求，为多数二恶英分析实验室采用。基于HRMS的技术优势，EPA规定的1613方法采用同位素稀释法，利用HRGC-HRMS检测PCDD/Fs。其分析的关键点为：用13C同位素内标与样品前处理同时进行，监测样品制备的回收率、同位素稀释的准确度和GC-MS方法的确认。〔21，22〕采用标准考察异构体的GC分离和MS的定性定量的分析质量控制。严格控制硅胶、硅镁吸附剂、氧化铝、活性炭等的洗提回收。HRMS的分辨率要求在10000以上，保证SIM的灵敏度和稳定性，采用HRGC分离。质量控制措施包括：系统空白、回收试验、线性范围、各化合物的保留值窗口、氯取代的同位素峰簇比值、异构体的GC分离、质谱分辨率、信噪比、盲样核对以及用3个离子定性等。对所有被检测的离子，确定PCDD/Fs的存在必须要求其信噪比大于3:1，且分子的面积比和标准的离子碎片的偏差应在10%以内，由内标物得到的数据与标准物的偏差应在10%以内，标准物与内标的离子谱图应一致。〔4〕由于严格的分析质量保证体系，1613方法已经成为各实验室分析工作的基础。


　　串联质谱是另外一种可供选择的方案。在离子源中形成的离子被第一个质量分析器分离，然后选择某些离子进行碰撞裂解，再由第二个质量分析器检测裂解离子。如果第一个质量分析器为扇形HRMS，设定分离PCDD/Fs的M+碎片；第二个质量分析器为四极杆LRMS，分离M+—COCl特征碎片。这样仪器的选择性进一步提高，可不通过GC分离直接进样，快速测定TCDD。〔23〕但这一方法只能测定同系物，不能分离异构体。因此HRGC-MS/MS串联质谱就成为测定17种2,3,7,8-取代PCDD/Fs的要求，而这一仪器与HRGC-HRMS的购买和维护费用相当、灵敏度是其的1/6，HRGC-HRMS就成为首先选择。


　　最近美国FDA研究了利用较便宜的四极离子储存时间串联质谱（QISTMS）分析方法。〔9〕采用这一方法可以检测食品中TEQ低于1pg/g水平的2,3,7,8取代的PCDD/Fs（TCDD为0.2pg/g），分析了包括奶、羊脂、蛋、牛肉、鱼和油脂在内的200份物样品。测定污染样品鸡蛋和鲇鱼的结果与HRMS具可比性。FDA正对这一分析方法进一步改进，以期可达HRMS检测限，来替代HRMS进行食品PCDD/Fs日常监督。〔24〕


　　1.6　结果报告　测定了17种2,3,7,8-取代的PCDD/Fs含量后，每个同系物异构体的浓度乘以相应的TEF，然后将结果相加。报告的结果就是毒性当量（TEQs）。结果报告时应根据相应的脂肪含量折算成以脂肪计的TEQs。

2　以Ah受体为基础的生物分析方法


　　尽管CAC认为HRGC-HRMS是目前唯一适合的分析方法，但由于所使用仪器价格昂贵，试样需多步分离、净化步骤十分繁琐，这一工作在大多数实验室不能开展。这显然不能适合食品卫生监督和监测工作的日常需要，国际上有些实验室试图建立一种以利用生物传感器为原理的快速检测方法。因为Ah受体是PCDD/Fs发挥毒性作用机制的基础物质，它的被活化程度与PCDD/Fs毒性相一致，而PCDD/Fs活化Ah受体能力与其TEQs有关，目前所建立的生物学筛选方法均据此进行。PCDD/Fs进入细胞浆与Ah受体结合活化后，被Ah受体核转位因子（ARNT）转移到细胞核，活化的核内基因是特异性DNA片段-二恶英响应因子（DRE），启动发挥毒性作用的基因增加其转录，如细胞色素P4501A亚型，激活芳香烃羟化酶（AHH）和9-乙氧基-3-异吩唑酮-O-脱乙基酶（EROD）。〔25～28〕以前已经有实验室用细胞培养通过EROD活性的测定来反应PCDD/Fs激活Ah受体的能力，得到PCDD/Fs的TEQs。〔4,29～32〕为了增加生物学方法的灵敏度，从P4501A1基因5’段分离DRE，并将 萤火虫萤光素酶作为报告基因结合到控制转录的DRE上，制备成质粒载体。将这一质粒载体转染H4IIE大鼠肝癌细胞系（含Ah受体传导途径的各个部件），以此构成的CALUX系统萤光素酶诱导活性与PCDD/Fs有关，CALUX相对活性与PCDD/Fs的TEF相一致，所测定的结果就是TEQs。〔33～37〕这一方法已经与HRGC-HRMS化学方法进行对比，结果相当一致。〔37〕然而，采用细胞培养方法仍需要一定条件，同时培养时间多达24h，整个测定多达几天，不能进行快速检验,不适用于食品安全监督检验要求。有必要对Ah受体活化程度进行更直接测定。〔38〕在此基础上进一步改进,以Ah受体、ARNT和DRE为生物传感器的主要部件，测定转化的Ah受体。由于Ah受体与ARNT为1：1结合的同源二聚体，这一同源二聚体可以结合在生物素-亲和素系统的DRE上，采用酶标双抗方法测定ARNT，避免了抗体不能区别Ah受体的难点。由于该方法不再需要细胞内的诱导活化过程，体外活化时间由24h减少到2h，加上ELISA检测，整个分析在1个工作日完成。以Ah受体为生物传感器建立的免疫生物学方法一次可完成多个样品的检测，提取方法相对简单，所得结果就是TEQs，方法完成后可以满足卫生监督的大量筛选需要。


　　由于化学方法是对单个同系物进行测定，结果判定要以每个同系物的TEF乘以含量得到TEQs，所以CAC指出，利用DNA重组技术建立的PCDD/Fs免疫分析和生物分析方法，可以灵敏、特异地检测出TEQs，适合于大量样品的筛选。〔10〕但这种方法只能得到一个PCDD/Fs总量（同样以TEQs表示），而不能了解样品中PCDD/Fs的具体组成。因此一般认为这类方法可以用作筛选和用于特定条件下的监督管理（如在最近的PCDD/Fs事件中用于检测进口食品）。在筛选出阳性样品后，有选择地用质谱方法检测。目前尚没有这一类试剂盒商品正式上市。世界卫生组织正在注视这类方法的开发进展，因为对于广大发展中国家来说，这类方法十分适用。


　　3　结语


　　比利时二恶英污染事件之后，国际社会更加重视食品中二恶英的含量问题。食品中二恶英的检测技术再次引起世界的关注。HRGC-HRMS是目前唯一适用的选择方法，串联质谱方法有可能用于食品中二恶英的检测，以DNA重组技术建立的生物方法适合于大量样品的筛选检查。PCDD/Fs超痕量分析仍很复杂、困难，各实验室的分析能力及技术存在很大的差异。CAC正加紧制定食品中二恶英限量国际标准的步伐，各国在努力提高二恶英的检测水平，我国也需要尽快建立国际认可的检测技术。

参考文献


　　1　World Health Organization (WHO). Levels of PCBs, PCDDs, and PCDFs in Human Milk (Environmental Health in Europe No. 3), bilthoven, WHO European Centre for Environment and Health. 1996


　　2 World Health Organization (WHO). Consultation on Assessment of the Health Risk of Dioxins: Re-evaluation of the Tolerable Daily Intake (TDI). (ICP/EHH 018 vD96), Geneva, Switzerland. 1998


　　3 International Agency for Research on Cancer. IARC Monographs&nbs p;on the Evaluation of Carcinogenic Risk to Humans. Polychlorinated Dibenzo-p-dioxins and polychlorinated Dibenzo-p-dibenzofurances. Lyon: IARC. 1997,69


　　4 Rappe C, Buser HR, Dodet B, et al. Environmental Carcinogens: Methods of analysis and Exposure Measurement. Polychlorinated Dibenzodioxins and dibenzofurans (IARC Scientific Publication No 108) Lyon, IARC, 1991,11, 105～146


　　5 De Jong APJM, Liem AKD. Gas chromatography-mass spectrometry in ultra trace analysis of polychlorinated dioxins and related compounds. Trands Anal Chem.1993, 12:115～124


　　6 Maier EA, Griepink B, Fortunati U. Round table discussion: outcome and recommendations. Fresenius J Anal Chem. 1994, 348:171～179


　　7 US EPA Method 1613. Tetra-Through Octa-Chlorinated Dioxins and Furans by isotope Dilution HRGC/HRMS. EPA 821-B-94-005, 1994


　　8 US EPA Method 8290. Polychlorinated Dibenzodioxins (PCDDs) and Polychlorinated dibenzofurans (PCDFs) by high-resolution gas chromatography/ high resolution mass spectrometry (HRGC/HRMS). 1994


　　9 Hayward DG. Quadrupole ion storage mass spectrometry/mass spectrometry application to the analysis of all 17 2,3,7,8- substituted chlorodibenzo-p-dioxins (dioxins) and chlorodibenzo furans (furans ) in dairy products and high fat foods. US FDA Lab Info Bull No 4084, 1997


　　10　FAO/WHO Codex Alimentarius Commission. Joint FAO/WHO Food Standards programm: Codex Committee on Food Addititives and Contaminants. Thirty-first session, Discussion Paper on Dioxins (CA/FAC 99/23). The Hague, The Netherlands,1999

11 Patterson DG, Turner WE Jr, Isaacs SG Jr, et al. A method performance evaluation and lesson learned after analyzing more than 5000 human adipose tissue, serum, and breast milk samples for polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDDs) and polychlorinated dibenzofurans (PCDFs). Chemosphere. 1990, 20:829～836


　　12 Schimmel H, Griepink B, Maier EA, et al. Intercomparision study on milk powder fortified with PCDD and PCDF. Fresenius J Analyt Chem. 1994, 348:37～46


　　13 Clement RE, Tosin HM. The gas chromatography/mass spectrometry determination of polychlorinated benzo-p-dioxins and dibenzofurans. Mass Spectr Rev. 1988,7:593～636


　　14 Stephens RD, Petreas MX, Hayward DG, et al. World Health Organization international intercalibration study on dioxions and furans in human mi lk and blood. Anal Chem. 1992, 64:3109～3117


　　15 Tuinstra LGMT, Startin JR, Maier EA, et al. Certification of the contents of five polychlorodibenzo-p-dioxins and six polychlorodibenzo furancs in milk powder. Fresenius J Anal Chem. 1997, 359:222～229


　　16 Van Bavel B, Jaremo M, Karlsson L, et al. Development of a solid phase carbon trap for simultaneous determination of PCDDs, PCDFs, PCBs and pesicides in environmental samples using SEF-LC. Anal Chem. 1996, 68:1276～1283


　　17 Smith LM, Staling DL, Johnson JL. Determination of part-per-trillion levels of polychlorinated dibenzofurans and dioxins in environmental samples. Anal chem. 1984, 56:1830～1842


　　18 DiPietro ES, Lapeza CR JR, Cash TP, et al. Evaluation and applications of the dioxin-Prep automated clean-up system for PCDDs, PCDFs, cPCBs, PCB congeners, and chlorinated pesticides in biological samples. Organohalogen Compounds. 1997,31:26～31


　　19 Clement RE. Ultratrace dioxin and dibenzofuran analysis: 30 years of advance. anal Chem. 1991, 63:1130～1137


　　20 Oehme M, Kirschmer P. Isomer-selective determination of tetrachlorodibenzo-p-dioxins using hydroxy l negative ion chemical ionization mass spectrometry combined with high-resolution gas chromatography. Anal Chem. 1984, 56:2754～2759

21 Rappe C. Analysis of polychlorinated dioxins and dibenzofurans. Environ Sci technol. 1984, 18:78a～90a


　　22 Maier EA, Van Cleuvenbergen R, Kramer GN, et al. BCR (non-certified) reference materials for dioxins and furans in milk powder. Fresenius J Anal chem. 1995, 352:179～183


　　23 Tondeur Y, Niederhut WN, Campana JE, et al. A Hybrid HRGC/MS/MS method for the characterization of tetrachlorinated-p-dioxins in environmental samples. biomed Environ Mass Spectrom. 1987, 14:499～456


　　24 Hayward DG, Heoper K, Andrzejewski D. Tandem-in-time mass spectrometry method for the sub-parts-part-trillion determination of 2,3,7,8-chlorine-substituted dibenzo-p-dioxins and -furans in high-fat foods. Anal Chem. 1999, 71: 212～220


　　25 Denison MS, Whitlock JP. Xenobiotic-induced transcription of cytochrome P450 genes. J Biol Chem. 1995, 270: 18175～18178


　　26 Denison MS, Yao EF. Characterization of the interaction of transformed rat hepatic cytosolic Ah receptor with a dioxin responsive transcription enhancer.&n bsp;arch Biochem Biophys. 1991, 284:156～166


　　27 Harper P. The Ah receptor and the toxicity of chlorinated aromatic compounds. in: Josephy PD eds. Molecular Toxicology. New York & Oxford: Oxford university Press, 1997.


　　28 Safe S. Determination of 2,3,7,8-TCDD toxic equivalent factors: support for the use of the in vitro AHH inductionassay. Chemosphere. 1987, 16:791～802


　　29 Tillitt DE, Giesy JP, Ankley GT. Charcterization of the H4IIE rat hepatoma cell bioassay as a tool for assessing toxic potency of planar halogenated hydrocarbobons in environmental samples. Envion Sci Technol. 1991, 25:87～92


　　30 Jones PD, Ankley GT, Best DA, et al. Biomagnification of bioassay derived2,3,7,8-tetra-chlorodibenzo-p-dioxin equivalents. Chemosphere. 1993, 26:1203～1212

31 Kennedy SW, Lorenzen A, James CA, et al. Ethoxyresorufin O-deethylase and porphyrin analysis in chicken embryo hepatocyte cultures with a fluorescence multi-well plate reader. Anal Chem. 1993, 211:102～112


　　32 Eggens M, Bergman A, Vethaak D, et al. Cytochrom P4501A indices as biomarkers of contaminant exposure: results of a field study w ith pleice (Pleuronectes platessa) and flounder (Platichthys flesus) from the southern North sea. Aquatic toxicol.1995, 32: 211～225


　　33 Aarts JMMJG, Denison MS, Cox MA, et al. Species-specific antogonism of Ah receptor action by 2,2’,3,3’,4,4’-hexachlorobiphenyl. Europ J Pharmacol Environ toxicol. 1995, 293:463～474


　　34 Aarts JMMJG, Genijn PH, Blankvoort BMG, et al. Application of the chemical-activated luciferase expression (CALUX) bioassay for quantification of dioxin-like compounds in small samples of human milk and blood plasma. organohalogen Compounds. 1996, 27: 285～290.


　　35 Garrison, PA, Tullis K, et al. Stress-specific recombinant cell lines as bioassay systems for the detection of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin-like chemicals. Fund Appl Toxicol. 1996, 30:194～203


　　36 Sanderson JT, Aarts JMMMJG, Brouwer A, et al. Comparasion of ah-receptor-mediated luciferase and ethoxyresorufin O-deethylase induction in h4IIE cells: implications for their use as bioanalytical tools for the detection of polyhalogenated aromatic compounds. Toxicol Appl Pharmacol. 1996, 137:316～325


　　37 Bovee TFH, Hoogenboom LAP, Hamers ARM, et al. Validation  ;and use of the CALUX-bioassay for the determination of dioxins and PCBs in bovine milk. Food Additive Contam.1998, 15:863-875


　　38 Wheellock GD, Hurst KR, Babbish JG. Bioimmunoassay of aryl hydrocarbon (Ah) receptor transformation in vitro by 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). toxicol Method 1996, 6: 41～50


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我国食品安全现状及对策民以食为天,食品的数量和质量都关系到人的生存和身体健康。经过多年的发展，我国的食品供给格局发生了根本性的变化: 品种丰富, 数量充足,供给有余。在满足食品数量需求的同时, 质量却存在着严重不足。随着经济日益全球化和国际食品贸易的日益扩大，危及人类健康、生命安全的重大食品安全事件屡屡发生、令人防不胜防，新技术影响食品品质，环境恶化导致农牧渔产品受到污染，以及境外食品安全问题可能影响我国食品安全问题等，成为人们关注的热点。食品安全是一个重要性日益提高的公共卫生问题[1]。全世界的政府都致力于改善食品安全性。这些努力是对不断增长的食品安全问题以及消费者的日益关注作出的反应。
一、食品安全的现状
  1.1国外的食品安全问题
    疯牛病
    1986年在英国发现，90年代流行达到高峰。2000年7月英国有34万个牧场的17万多头牛感染此病，已屠宰焚毁30多万头，流行趋势于90年代后期明显下降，但发病率每年仍以23％的速度增加，并由英国向西欧，全欧和亚洲扩散，受累国家超过100个。目前病人约100例，有科学家推测处于潜伏期的病人约50万人，发病后表现为进行性痴呆，记忆丧失，共济失调，震颤，神经错乱，最终死亡。1997年专家预计人类发病流行颠峰大约是在2015年，届时每年将有20万人死亡，在最糟糕的情况下，可能会有1000万人最终死于“雅克氏症”，2002年这一预计数字降为5万人[2]。
    二恶英
    1999年，比利时、荷兰、法国、德国相继发生因二恶英污染导致畜禽类产品及乳制品含高浓度二恶英的事件。二恶英是一种有毒的含氯化合物，是目前世界已知的有毒化合物中毒性最强的。它的致癌性极强，还可引起严重的皮肤病和伤及胎儿[3]。
O－157事件
    自1996年6月从日本多所小学发生集体食物中毒事件而发现元凶为“O－157”大肠杆菌以来，日本全国至当年8月患者已达9000多人。其中7人死亡，数百人住院治疗。“O－157”是一种长约千分之二毫米、宽约千分之一毫米的杆菌。“O”是德语对这种细菌称谓的第一个字母。大肠杆菌因其抗原抗体反应不同，截至目前被分为173种。“O－157”于1982年被美国科学家定为第157种而得名。感染上大肠杆菌“O－157”的患者往往都伴有剧烈的腹痛、高烧和血痢。病情严重者并发溶血性尿毒症症候群(HUS)和脑炎，危及生命。“O-157”引起的食物中毒事件近年来不仅在日本，而且在美国以及欧洲、澳洲、非洲等地也发生过。据美国疾病控制和预防中心估计，“O-157”在美国每年可造成2万人生病，250至500人死亡[4]。
    丙烯酰胺
2002年４月，瑞典斯德哥尔摩大学的科学家发布一项研究报告指出，包括炸薯条在内的多种油炸淀粉类食品中含有致癌物质丙烯酰胺。这份报告指出，１公斤炸薯片的聚丙烯酰胺含量是１０００微克，炸薯条是４００微克，而蛋糕和饼干中的含量则为２８０微克。　丙烯酰胺这种物质人们并不陌生，在诸如塑料和染料等许多材料中都有使用。动物试验证明它有致癌危险，但2002年以来的多项研究却又陆续证实，在对土豆等含有淀粉的食品进行烤、炸、煎的过程中也会自然产生丙烯酰胺，这就逐渐开始掀起了一场新的食品安全风波[5]。
  1.2食品安全问题造成的后果
经济损失  食品安全事件造成的经济损失十分可观。英国自1986 年公布发生疯牛病以来,仅禁止牛肉出口一项,每年就损失52 亿美元。为彻底杜绝“疯牛病”而不得已采取的宰杀行动损失300 亿美元。比利时发生的二恶英污染事件不仅造成了比利时的动物性食品被禁止上市并大量销毁,而且导致世界各国禁止其动物性产品的进口, 这一事件造成的直接损失达3．55亿欧元，如果加上与此关联的食品工业，据估计其经济损失达13 亿欧元。
政治后果和贸易纠纷　比利时政府因二恶英事件，使欧洲乳、鸡、牛肉等食品的出口在全球范围内受因，而造成内阁倒台．2001年德国因疯牛病导致卫生和农业部长辞职。欧洲消费者当前反对转基因食品在很大程度上是反映了对政府的不信任。从国际上的教训来看,食品安全问题的发生不仅使所在国在经济上受到严重损害,还可以影响到消费者对政府的信任,乃至威胁社会稳定和国家安全[6]。
  2、国内主要食品安全事件：
    1987年12 月至1988年2 月，上海甲型肝炎暴发性流行事件，30万市民染上甲肝。
    1996年6月27日至7月21日，云南曲靖地区会泽县发生食和散装白酒甲醇严重超标的特大食物中毒事件，192 人中毒，35人死亡，6人致残。
    1997年6月底至7月上旬，云南思茅地区发生群众自行采食蘑茹中毒事件，共有255人中毒，死亡73人。
    1998年2 月， 山西省朔州、忻州、大同等地区连续发生的多起重大的假酒中毒事件， 有200多人中毒，夺去了27人生命。
    1999 年1月， 广东省46名学生食物中毒； 同年6月， 某省一医院接受了34人中毒事件，中毒原因都是食用带有甲胺磷农药残留的“蔬菜”。
    2001年1月， 浙江省杭州市60多人到医院就诊， 症状为心慌、心跳加快、手颤、头晕、头痛等， 原因是食用了含有“ 瘦肉精” （ 即盐酸克伦特罗）的猪肉[7]。
    2001 年，江苏、安徽等地暴发肠出血性大肠杆菌O157 : H7 食物中毒,造成177 人死亡,中毒人数超过2 万人[8]。
    2003年３月１９日，辽宁省海城市部分小学生及教师饮用豆奶引发食物中毒，其中涉及２５５６名小学生（中毒人数达292人），豆奶食物中毒的原因是，活性豆粉中的胰蛋白酶抑制素等抗营养因子未彻底灭活[9]。
  2.2我国食品安全的现状
    一是食源性疾病仍然是危害公众健康的最重要因素[10]。据卫生部提供的信息， 2003年，卫生部共收到全国重大食物中毒事件报告379起， 12876人中毒，323人死亡。与2002年比较，重大食物中毒的报告起数、中毒人数、死亡人数分别增加了196.1%、80.7%、134.1%[11]。但是，在我国规定的法定传染病报告制度中，大量肠炎、痢疾等散发食源性疾病病例以及病毒、寄生虫所引起的食源性疾病并不包括在其中。我国致病性微生物引起的食源性疾病现状表明,由肠道致病菌(沙门菌、副溶血性弧菌、大肠埃希菌O157∶H7 、单核细胞增生李斯特菌、伤寒沙门菌、霍乱弧菌、痢疾杆菌等) 污染食品而引起的食物中毒以及疾病散发是直接造成人体健康损害的主要食源性危害[12]。目前，我国尚没有建立起完善的食源性疾病报告系统。根据世界卫生组织估计，发展中国家食源性疾病的漏报率在95％以上[8]。因此，在我国，致病性微生物引起的食源性疾病仍然是对健康的严重威胁。

二是食品中新的生物性和化学性污染物对健康的潜在威胁已经成为一个不容忽视的问题[10]。最近几年, 各级政府纷纷制定了停止生产和使用部分剧毒化学农药的法规[13] 。2000 年在北京召开的《中华人民共和国农药管理条例》颁布实施3 周年总结会上, 农业部门将采取措施, 停止批准新增甲胺磷、对硫磷等5 种剧毒农药的登记; 部分省市决定在农药用药高峰之际, 全面禁止在蔬菜区销售和使用高毒高残留农药。然而, 在2001 年2 季度国家产品质量监督抽查结果显示, 已被禁止使用的两类高毒农药甲胺磷、氧化乐果检出率依然很高[14] 。农药污染造成的食品安全问题已不仅仅停止在专家呼吁和社会关注的程度上了。二恶英及其类似物的污染在国际上一直受到关注,因其具有明显的致癌性、生殖毒性和免疫毒性。科技部“十五” 重大攻关项目——《食品安全关键技术》研究显示，日前我国每人每日二恶因膳食摄入量为72.48pg,按体重折算成每日膳食摄入量为1.21pg/kgbw每月膳食摄入量为36.24pg/kgbw，这一污染水平已经与发达国家使用垃圾焚烧技术造成的污染水平相当，也接近世界卫生组织和联合国粮农组织推荐（暂定）的每月耐受摄入量70 pg/kgbw[15]。
    三是食品新技术、新资源（如转基因食品、酶制剂和新的食品包装材料）应用给食品安全带来新的挑战[10]。近十年来，以基因工程技术为代表的现代生物技术，已经在农业和食品领域显现出极大的生产和市场潜力，丰厚的利润和高额投资使现代生物技术的快速发展成为不可阻挡的趋势[16]。生物安全所致的食品安全成为国际社会关注的焦点。而用传统的毒理学试验方法和危险评价程序评价转基因食品的安全性存在的诸多困难，就目前的研究结果来看，还不能肯定转基因食品能对人体健康产生潜在危害。
    四是我国食品生产经营企业规模化、集约化程度不高，自身管理水平仍然偏低[10]。  近年来，我国食品行业不断发展，2001年全国食品生产经营单位比1995年增加12．6％，达432万户，从业人员比1995年增加5％，达到门17万人。另据国家统计局资料，2000年全国食品工业占全国工业总产值的8．8％，其中食品加工业占食品工业增加值的29．48％。食品行业涌现出一批达到良好生产规范(GMP)的、有实力的企业，出现了采用定牌加工(0EM)模式进行跨省合作的大型企业，他们以完善的质量标准和管理体系做技术保证，不断开拓市场[17]。但是，食品行业中达到GMP的企业所占的比重现还较低，规模小、管理水平低、加工设备落后、卫生保证能力弱的家庭作坊、食品摊点等仍然是影响食品卫生水平的重要原因。一方面食品行业特别是饮食业吸纳了大批城市下岗人员和农村剩余劳动力就业，但另一方面由于加工设施简陋、卫生知识缺乏、操作技能不熟等，也给食品卫生带来隐患[18]。
  五是防范犯罪分子利用食品进行犯罪或恐怖活动的重要性越来越突出[7]。近年来，犯罪分子利用食品进行破坏活动的案件越来越多，2002年9月发生在南京的特大鼠药投毒案就是一个典型的案例。2003年因投毒导致的食物中毒事件起数与往年相比明显增多，是引起中毒死亡的最主要原因。投毒的物质主要是剧毒急性鼠药（大多数为毒鼠强），高居中毒致死原因的第一位。2003年全国共报告重大剧毒鼠药中毒75起，1316人中毒，121人死亡，病死率为9.2%[11]。这类破坏活动不仅危害人民群众的身体健康，更是扰乱了社会的稳定团结。
  六是食品安全监督管理的条件、手段和经费还不能完全适应实际工作的需要[10]。自建国以来，国务院卫生行政部门就致力于卫生队伍的建设，经过50多年的努力，我国已拥有10万人的卫生监督执法队伍和20万人的技术队伍，但是，这与432万户食品生产经营单位和1117万人的食品从业人员相比，卫生监督资源显得十分有限[17]。
二、食品安全管理的主要对策
  1、世界卫生组织的全球安全战略
    2000 年5 月第53 届世界卫生大会的决议(WHA 53. 15) 在WHO 的历史上首次将食品安全列入全球公共卫生的重点领域。并于2002 年提出WHO 全球食品安全战略计划。目标———降低食源性疾病对健康及社会的影响。措施———①加强食源性疾病监测体系; ②改进危险性评价方法; ③创建评价新技术产品安全性的方法; ④提高WHO 在法典中的科学和公共卫生作用; ⑤加强危险性交流和宣传; ⑥增进国家、国际协作; ⑦在发展中国家加强职能部门的建设[19]。
  2.改善和提高我国食品安全水平的主要对策
  2.1 加强国家食品安全控制系统。包括人力建设与各部门之间的分工。
  2.2 持久开展食品污染和食源性疾病的监测。为摸清“家底”和评价控制措施有效性提供科学依据。
  2.3 将危险性分析用于食品安全立法,包括标准的制定。这是WTO 有关协定中特别强调的,只有这样才能做到基于科学和协调一致。
  2.4 大力加强实验室检测能力。这是摸清“家底”和在国际贸易中保护国家利益的技术保障。
  2.5 强调企业的自身管理。因为从农场到餐桌的食物生产和消费的全过程中,企业应为食品安全的主体[20]。
  2.6建立有效保证食品安全的卫生监督体制和技术支撑体系[21]。
  2.7重视宣传教育。包括对政府部门、企业和消费者的广泛、持久的宣教[20]。
[参  考  文  献]
  1.FAO/WHO.Question  and Answer,Global from of Food safety Regulators,28 January 2002.
  2.回顾世界近年重大公共卫生事件  http://news.xinhuanet.com 2003.5.13
  3.世界近年重大公共卫生事件---二恶英事件http://www.people.com.cn
  4. 中国科学院网专题    http://www.cas.ac.cn   
  5.“疯牛病”阴影尚未消 “更严重的危机”又将来新华网 （2002-12-10 17:25:23）  http://news.xinhuanet.com 
  6.陈君石 食品安全的现状与形势  预防医学文献信息　2003,9（2）　
  7.国内主要食品安全事件  城市质量卫生监督  2002，2：6
  8.詹初航  为了明天的食品更安全  中国卫生  2004，3：32-34 
  9.卫生部重申重大食物中毒要在6小时内上http://www.people.com.cn  2003.5.1 
  10.卫生部法监司《食品安全行动计划》新闻通报稿  2003.9.15
  11.卫生部公布2003年全国重大食物中毒情况（新闻稿）  卫生部新闻办公室  2004.2.12  http://www.moh.gov.cn   
  12.李泰然. 中国食源性疾病现状及管理建议. 中华流行病学杂志, 2003 ,24∶651-653
  13.刘秀梅  我国食品安全面临的机遇和挑战[ R]  第一届中美食品安全及其全程控制研讨会, 2001 , 4 : 8 - 91
  14.林玲, 李章国, 熊开科 食品安全及防范对策[J ]  中国卫生事业管理, 2002 , 6 : 371 - 3731
  15.二恶因对我国食品安全的影响  瞭望新闻周刊  2004.1.19
  16.赵霖  鲍善芬  21世纪中国食品安全问题  中国食品与营养  2001,2:5-7
  17.高小蔷, 张宏,张永慧. 从食品卫生监督量化分级管理看我国食品卫生监督制  中国食品卫生杂志  2002，14（5）：23-25
  18.汪建荣  积极推行食品卫生监督量化分级管理制度  中国卫生法制 2003,11（3）:10-11
  19.WHO Global Food Safety Strategic Plan , 2002. http ://www. who.int
  20.陈君石  食品安全———中国的重大公共卫生问题  中华流行病学杂志 2003 , 24(8):649-650
  21.卫生部 《食品安全行动计划 》卫法监发[2003]219号  2003.8.14

为何长篇累牍的关注二恶英及其类似物的原因在于下面的网页上
http://www.daifumd.com/_daifumd/archives/1813.html
明白了吧.