主题：【分享】【一月话题第三期】一氧化碳本身就有毒吗？

一氧化碳是一种血液性的神经毒物，随空气吸入体内，并进入血液循环，与血液中带氧的血红蛋白(Hb)、肌肉中红蛋白以及细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200—300倍，因此当一氧化碳进入人体后，就会把血液中氧合血红蛋白(HbO)中的氧排挤出去，形成HbCO。一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(Hbco)，其离解速度只是氧合血红蛋白的1／3600，不易离解，从而使毒作用加剧。因此一氧化碳进入人体后，很快与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，妨碍了血红蛋白携带氧的功能，加重组织缺氧，进而引起心、脑等敏感器官缺氧反应。当一氧化碳浓度为12.5mg/m3时，无自觉症状；为50.0mge/m3时头痛、疲倦、恶心、头晕等感觉；为750mg/m3时发生心悸亢进，并伴随有虚脱危险；为1250mg/m3出现昏睡，痉挛而造成死亡。吸入高浓度一氧化碳时，还可与组织内细胞色素、细胞色素氧化酶等结合，直接抑制组织细胞的呼吸作用，其中以大脑皮质和苍白球等受到的影响最为严重。

1、神经系统对缺氧最为敏感。当空气中一氧化碳浓度轻微升高时，可引起行为改变和工作能力下降。当血液中HbCO含量为2％时，时间辨别能力发生障碍；为3％时，警觉性降低；为5％时，视觉和对光敏感度也降低；为7％时，发生轻度头痛；为12％时，中度头痛、眩晕；为25％时，严重头痛、眩晕；为45％～60％时，意识模糊、昏迷；为70％时，可发生痉挛甚至造成死亡。高浓度的一氧化碳可引起脑缺氧和脑水肿，继而发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变。

2、心血管系统对一氧化碳非常敏感。长期摄人CO，当血液中HbCO含量为20％～30％时，约35．5％的人患心瓣膜病，青年人也发生动脉硬化性心脏病。

3、一氧化碳还可加重心血管病患者的症状。当吸人一氧化碳使血液中Hbco含量增加时，心肌通过缺氧反射使冠状血管扩张、血流量增加，而心肌梗死患者由于受损的冠状循环难以起代偿作用，加之血液中Hbc0对HbO的释放有抑制作用，导致心肌缺氧加重。因此冠状动脉硬化病人的心肌更易受一氧化碳损害，其阈值更低。此外，一氧化碳还能促使血管中类脂质和胆固醇的沉积量增加，导致动脉硬化症状加重。因此，慢性心脏病患者、贫血及肺病患者易发生一氧化碳中毒。

4、胎儿对一氧化碳的毒性比母体更敏感。急性中毒后幸存的孕妇，其胎儿可以致死或在出生后遗留神经障碍。

原文由 名字长了容易引起注意(gzlk650) 发表:

液化气的毒性是什么？

==http://baike.so.com/doc/896140.html

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该品有麻醉作用。急性中毒：有头晕、头痛、兴奋或嗜睡、恶心、呕吐、脉缓等；重症者可突然倒下，尿失禁，意识丧失，甚至呼吸停止。可致皮肤冻伤。慢性影响：长期接触低浓度者，可出现头痛、头晕、睡眠不佳、易疲劳、情绪不稳以及植物神经功能紊乱等。

是不是和CO的毒性原理一样

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是不是和CO的毒性原理一样

CO2呢，浓度高了也会造成窒息。不过新风量测定的示踪气体中，也可以使用CO

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==发一个资料给你，对危险品有兴趣可作为参考资料学习。

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该品有麻醉作用。急性中毒：有头晕、头痛、兴奋或嗜睡、恶心、呕吐、脉缓等；重症者可突然倒下，尿失禁，意识丧失，甚至呼吸停止。可致皮肤冻伤。慢性影响：长期接触低浓度者，可出现头痛、头晕、睡眠不佳、易疲劳、情绪不稳以及植物神经功能紊乱等。

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感谢大神的资料分享

原文由 jianhuilcn(jianhuilcn) 发表:

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该品有麻醉作用。急性中毒：有头晕、头痛、兴奋或嗜睡、恶心、呕吐、脉缓等；重症者可突然倒下，尿失禁，意识丧失，甚至呼吸停止。可致皮肤冻伤。慢性影响：长期接触低浓度者，可出现头痛、头晕、睡眠不佳、易疲劳、情绪不稳以及植物神经功能紊乱等。

是不是和CO的毒性原理一样

CO2呢，浓度高了也会造成窒息。不过新风量测定的示踪气体中，也可以使用CO

二氧化碳比一般空气质量低，所以都会沉在空气下方

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液化气的毒性是什么？

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该品有麻醉作用。急性中毒：有头晕、头痛、兴奋或嗜睡、恶心、呕吐、脉缓等；重症者可突然倒下，尿失禁，意识丧失，甚至呼吸停止。可致皮肤冻伤。慢性影响：长期接触低浓度者，可出现头痛、头晕、睡眠不佳、易疲劳、情绪不稳以及植物神经功能紊乱等。

是不是和CO的毒性原理一样

毒性没这么大吧，应该是达到一定浓度以后

原文由 黑魔导(blackmagician) 发表:
一氧化碳是一种血液性的神经毒物，随空气吸入体内，并进入血液循环，与血液中带氧的血红蛋白(Hb)、肌肉中红蛋白以及细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200—300倍，因此当一氧化碳进入人体后，就会把血液中氧合血红蛋白(HbO)中的氧排挤出去，形成HbCO。一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(Hbco)，其离解速度只是氧合血红蛋白的1／3600，不易离解，从而使毒作用加剧。因此一氧化碳进入人体后，很快与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，妨碍了血红蛋白携带氧的功能，加重组织缺氧，进而引起心、脑等敏感器官缺氧反应。当一氧化碳浓度为12.5mg/m3时，无自觉症状；为50.0mge/m3时头痛、疲倦、恶心、头晕等感觉；为750mg/m3时发生心悸亢进，并伴随有虚脱危险；为1250mg/m3出现昏睡，痉挛而造成死亡。吸入高浓度一氧化碳时，还可与组织内细胞色素、细胞色素氧化酶等结合，直接抑制组织细胞的呼吸作用，其中以大脑皮质和苍白球等受到的影响最为严重。

1、神经系统对缺氧最为敏感。当空气中一氧化碳浓度轻微升高时，可引起行为改变和工作能力下降。当血液中HbCO含量为2％时，时间辨别能力发生障碍；为3％时，警觉性降低；为5％时，视觉和对光敏感度也降低；为7％时，发生轻度头痛；为12％时，中度头痛、眩晕；为25％时，严重头痛、眩晕；为45％～60％时，意识模糊、昏迷；为70％时，可发生痉挛甚至造成死亡。高浓度的一氧化碳可引起脑缺氧和脑水肿，继而发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变。

2、心血管系统对一氧化碳非常敏感。长期摄人CO，当血液中HbCO含量为20％～30％时，约35．5％的人患心瓣膜病，青年人也发生动脉硬化性心脏病。

3、一氧化碳还可加重心血管病患者的症状。当吸人一氧化碳使血液中Hbco含量增加时，心肌通过缺氧反射使冠状血管扩张、血流量增加，而心肌梗死患者由于受损的冠状循环难以起代偿作用，加之血液中Hbc0对HbO的释放有抑制作用，导致心肌缺氧加重。因此冠状动脉硬化病人的心肌更易受一氧化碳损害，其阈值更低。此外，一氧化碳还能促使血管中类脂质和胆固醇的沉积量增加，导致动脉硬化症状加重。因此，慢性心脏病患者、贫血及肺病患者易发生一氧化碳中毒。

4、胎儿对一氧化碳的毒性比母体更敏感。急性中毒后幸存的孕妇，其胎儿可以致死或在出生后遗留神经障碍。

据说水煤气也是CO是吧？

原文由 妮(v2721409) 发表:
标准状况下一氧化碳（carbon monoxide, CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。

相对分子质量为28.01，密度1.250g/l，

冰点为-207℃，沸点-190℃。

在水中的溶解度甚低，极难溶于水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。



就记得以前老师说过一句话，一氧化碳本身是没有毒的，

只是它

进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，产生碳氧血红蛋白，进而使血红蛋白不能与氧气结合，

从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡，因此一氧化碳才具有毒性。

所以我有疑惑诶，一氧化碳本身到底是有没毒的

有没有毒还是针对人体的反应来的，对人体有害的都是有毒